Bcl-2 inhibits the caspase-dependent apoptosis induced by SARS-CoV without affecting virus replication kinetics.
Bcl-2 inhibits the caspase-dependent apoptosis induced by SARS-CoV without affecting virus replication kinetics.
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DOI：
10.1007/s00705-005-0632-8
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发表时间：
2006-03
影响因子：
2.7
通讯作者：
Capobianchi MR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bordi L;Castilletti C;Falasca L;Ciccosanti F;Calcaterra S;Rozera G;Di Caro A;Zaniratti S;Rinaldi A;Ippolito G;Piacentini M;Capobianchi MR
用neo-或bcl-2-质粒转染的Vero细胞以高感染复数感染SARS-CoV。细胞凋亡出现在CPE开始和病毒复制完成后，Bcl-2的表达可以阻止细胞凋亡。细胞凋亡可能是由线粒体途径介导的，如通过使用Bcl-2抑制线粒体途径以及通过激活半胱天冬酶级联反应导致PARP裂解所证明的。细胞凋亡的预防并不影响感染的易感性，病毒复制和释放的动力学和程度，因此意味着细胞凋亡不参与促进SARS-CoV在Vero细胞中的释放和/或传播。
Vero cells transfected with either neo- or bcl-2-plasmid were infected with SARS-CoV at a high multiplicity of infection. Apoptosis appeared after the onset of CPE and completion of virus replication, and could be prevented by Bcl-2 expression. Apoptosis is likely mediated by the mitochondrial pathway, as demonstrated by its inhibition using Bcl-2, and by the activation of the caspase cascade, resulting in PARP cleavage. Prevention of apoptosis did not affect susceptibility to infection, kinetics and extent of viral replication and release, thus implying that apoptosis is not involved in facilitating release and/or dissemination of SARS-CoV in Vero cells.
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