Central amygdala PKC-δ(+) neurons mediate the influence of multiple anorexigenic signals.
Central amygdala PKC-δ(+) neurons mediate the influence of multiple anorexigenic signals.
复制标题
DOI：
10.1038/nn.3767
复制
发表时间：
2014-09
影响因子：
25
通讯作者：
Anderson, David J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cai, Haijiang;Haubensak, Wulf;Anthony, Todd E.;Anderson, David J.
进食可能会受到多种因素的抑制，包括与饱腹感、疾病或难吃的食物有关的因素。这种厌食信号如何在神经回路水平上抑制进食尚不完全清楚。虽然已经确定了一些抑制回路，但尚不清楚不同的厌食影响是否以收敛或并行方式处理。杏仁核中央核（CEA）与摄食控制有关，但其作用存在争议。 CEA (CE1) 的侧向细分包含 GABA 能神经元亚群，以蛋白激酶 C-δ 为标志。在这里，我们表明小鼠中的CE1 PKC-δ+神经元在体内被多种厌食信号激活，这是通过此类信号抑制进食所必需的，并且在激活时强烈抑制食物摄入。它们接收来自不同厌食剂激活的解剖分布神经元的突触前输入。这些数据表明CE1 PKC-δ+神经元构成介导多个厌食信号的影响的重要节点。
Feeding can be inhibited by multiple cues, including those associated with satiety, sickness or unpalatable food. How such anorexigenic signals inhibit feeding at the neural circuit level is incompletely understood. While some inhibitory circuits have been identified, it is not yet clear whether distinct anorexigenic influences are processed in a convergent or parallel manner. The amygdala central nucleus (CEA) has been implicated in feeding control, but its role is controversial. The lateral subdivision of CEA (CEl) contains a subpopulation of GABAergic neurons, marked by protein kinase C-δ. Here we show that CEl PKC-δ+ neurons in mice are activated by diverse anorexigenic signals in vivo, required for the inhibition of feeding by such signals, and strongly suppress food intake when activated. They receive pre-synaptic inputs from anatomically distributed neurons activated by different anorexigenic agents. These data suggest that CEl PKC-δ+ neurons constitute an important node that mediates the influence of multiple anorexigenic signals.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1152/ajpregu.1995.269.4.r781
发表时间：
1995-10-01
影响因子：
2.8
作者：
BOVETTO, S;RICHARD, D
通讯作者：
RICHARD, D
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
2.5
作者：
Marchant, Nathan J.;Densmore, Valerie S.;Osborne, Peregrine B.
通讯作者：
Osborne, Peregrine B.
影响因子：
64.8
作者：
Ciocchi, Stephane;Herry, Cyril;Luethi, Andreas
通讯作者：
Luethi, Andreas