Fetal programming and metabolic syndrome.
Fetal programming and metabolic syndrome.
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DOI：
10.1146/annurev-physiol-020911-153245
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发表时间：
2012
影响因子：
18.2
通讯作者：
Wang E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rinaudo P;Wang E
代谢综合征正在达到流行的程度，特别是在发展中国家。在这篇综述中，我们探讨了基于发育起源健康和疾病假说的概念，即在胎儿生命的关键时期重新编程可能导致成年后的代谢综合征。具体地说，我们总结了以低出生体重为表现的产前应激与代谢综合征及其个体成分之间的流行病学证据。我们还回顾了动物研究，这些研究表明了胎儿重编程的长期影响的潜在机制，包括细胞对压力的反应以及由压力引起的器官和激素特异性改变。尽管成年期的代谢综合征无疑是由多种因素引起的，包括可改变的行为，但胎儿的生活可能提供了一个关键的窗口，在这个窗口中，个人在以后的生活中容易患上代谢综合征。
Metabolic syndrome is reaching epidemic proportions, particularly in developing countries. In this review, we explore the concept—based on the developmental-origin-of-health-and-disease hypothesis—that reprogramming during critical times of fetal life can lead to metabolic syndrome in adulthood. Specifically, we summarize the epidemiological evidence linking prenatal stress, manifested by low birth weight, to metabolic syndrome and its individual components. We also review animal studies that suggest potential mechanisms for the long-term effects of fetal reprogramming, including the cellular response to stress and both organ- and hormone-specific alterations induced by stress. Although metabolic syndrome in adulthood is undoubtedly caused by multiple factors, including modifiable behavior, fetal life may provide a critical window in which individuals are predisposed to metabolic syndrome later in life.
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