Origins of autoantibodies.
Origins of autoantibodies.
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自身抗体的起源。
DOI：
10.1016/0952-7915(89)90045-9
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发表时间：
1989
影响因子：
7
通讯作者：
Marshak-Rothstein,A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Marshak-Rothstein,A
人们普遍认为，系统性自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮（EXE）、混合性结缔组织病、SjOgrens综合征和多发性肌炎，与大量自身抗体特异性的产生有关[1,2]。正如Kofler等人（[3]和Bona[3]）最近所回顾的那样，这些自身抗体使用相同的遗传元素，并遵循与针对外来抗原的常规抗体相同的基因重排规则。尽管有这样的生物化学见解，但负责自身抗体产生B细胞激活和繁殖的生理机制仍然是一个有争议的话题。可能性（不一定互斥）包括：(1)所有种系编码V基因的多克隆激活，包括潜在的自反应序列；(2)选择性激活表达自身反应性生殖系序列的B细胞亚群；(3)自身反应性B细胞的持续繁殖，这是由于B细胞克隆内对外来抗原反应的体细胞突变引起的；(4)通过自身抗原特异性激活和抗原驱动选择自身反应性B细胞；(5)对独特型网络的扰动，导致与自身成分反应的抗独特型克隆的刺激。假设上述所有因素都能导致自身和活性抗体的产生，那么更相关的问题就变成了上述哪一种机制产生反映和/或促成自身免疫性疾病过程的致病性自身抗体。
It is generally accepted that systemic autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus (EXE), mixed connective tissue disease, SjOgrens syndrome and polymyositis, are associated with the production of an extensive array of autoantibody specificities [1, 2]. As recently reviewed by Kofler et al,[3] and Bona [4], these autoantibodies use the same genetic elements and follow the same rules of gene rearrangement as conventional antibodies directed against foreign antigens. Despite such biochemical insights, the physiological mechanism (s) responsible for the activation and propagation of autoantibodyproducing B cells is still a topic of active controversy. Possibilities (not necessarily mutually exclusive) include:(1) polyclonal activation of all germ-line encoded V genes, including potentially autoreactive sequences;(2) selective activation of B cell subpopulations that express autoreactive germ-line sequences;(3) continued propagation of autoreactive B cells that arise as a result of somatic mutations within B cell clones responding to foreign antigens;(4) specific activation and antigen-driven selection of autoreactive B cells by self antigens, and (5) perturbation of the idiotype network, resulting in the stimulation of anti-idiotypic clones reactive with self-components. Assuming that all the above can result in production of auto&active antibodies, the more relevant question then becomes which of the above mechanisms generate pathogenic autoantibodies that reflect and/or contribute to the autoimmune disease process.
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