Biological function of Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2): implications in neurodegeneration.
Biological function of Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2): implications in neurodegeneration.
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DOI：
10.1186/s13041-018-0363-x
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发表时间：
2018-04-10
期刊：
影响因子：
3.6
通讯作者：
Hortobágyi T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bencze J;Mórotz GM;Seo W;Bencs V;Kálmán J;Miller CCJ;Hortobágyi T
神经退行性疾病是常见的、无法治愈的疾病，其特征是蛋白质异常积累和进行性神经元损失。尽管它们的患病率越来越高，但其潜在的病理机制仍不清楚。狐猴酪氨酸激酶 2 (LMTK2) 是跨膜丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的成员。尽管十多年前就已有描述，但我们对 LMTK2 生物学功能的了解仍然不足。最近的证据表明 LMTK2 与神经退行性疾病有关。在查阅文献后，我们发现了 LMTK2 介导的三种可能导致神经退行性过程的机制：轴突运输中断、tau 蛋白过度磷酸化和细胞凋亡增强。此外，在阿尔茨海默病小鼠模型中，LMTK2 基因表达降低。根据这些特征，LMTK2可能在不久的将来成为一个有前途的治疗靶点。然而，需要进一步研究来阐明这种独特蛋白质的确切生物学功能。
Neurodegenerative disorders are frequent, incurable diseases characterised by abnormal protein accumulation and progressive neuronal loss. Despite their growing prevalence, the underlying pathomechanism remains unclear. Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2) is a member of a transmembrane serine/threonine-protein kinase family. Although it was described more than a decade ago, our knowledge on LMTK2’s biological functions is still insufficient. Recent evidence has suggested that LMTK2 is implicated in neurodegeneration. After reviewing the literature, we identified three LMTK2-mediated mechanisms which may contribute to neurodegenerative processes: disrupted axonal transport, tau hyperphosphorylation and enhanced apoptosis. Moreover, LMTK2 gene expression is decreased in an Alzheimer’s disease mouse model. According to these features, LMTK2 might be a promising therapeutic target in near future. However, further investigations are required to clarify the exact biological functions of this unique protein.
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影响因子：
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作者：
Feng DD;Cai W;Chen X
通讯作者：
Chen X
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Brookmeyer, Ron;Johnson, Elizabeth;Arrighi, H. Michael
通讯作者：
Arrighi, H. Michael
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DOI：
10.1080/15384101.2015.1004937
发表时间：
2015
期刊：
Cell cycle (Georgetown, Tex.)
影响因子：
--
作者：
Frade JM;Ovejero-Benito MC
通讯作者：
Ovejero-Benito MC