trans-10,cis-12 CLA promotes osteoblastogenesis via SMAD mediated mechanism in bone marrow mesenchymal stem cells.
trans-10,cis-12 CLA promotes osteoblastogenesis via SMAD mediated mechanism in bone marrow mesenchymal stem cells.
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DOI：
10.1016/j.jff.2014.04.006
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发表时间：
2014-05-01
影响因子：
5.6
通讯作者：
Park, Yeonhwa
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kim, Longgun;Park, Yooheon;Park, Yeonhwa
骨髓间充质干细胞中成骨细胞和脂肪细胞分化之间的负相关关系与总骨量有关。此前已有报道，共轭亚油酸（CLA）通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）介导的机制抑制脂肪生成，同时通过间充质干细胞中的 PPARγ 独立机制增加成骨细胞生成。这表明 CLA 对改善骨量具有潜在影响。因此，本研究的目的是通过关注成骨细胞生成关键调节因子之一的十五肢麻痹 (MAD) 相关分子家族 8 (SMAD8) 的母亲，以确定 CLA 对小鼠间充质干细胞成骨细胞生成调节的参与。 trans-10,cis-12 CLA（而非 cis-9,trans-11）通过 SMAD8 显着增加成骨细胞生成，并独立于 SMAD8 抑制脂肪生成，同时抑制该模型中调节破骨细胞生成的因子。这些表明 CLA 可能通过 SMAD8 介导的机制帮助改善成骨细胞生成。
The inverse relationship between osteoblast and adipocyte differentiation in bone marrow mesenchymal stem cells has been linked to overall bone mass. It has previously been reported that conjugated linoleic acid (CLA) inhibits adipogenesis via a peroxisome-proliferator activated receptor-γ (PPARγ) mediated mechanism, while it increases osteoblastogenesis via a PPARγ-independent mechanism in mesenchymal stem cells. This suggests potential implication of CLA on improving bone mass. Thus the purpose of this study was to determine involvement of CLA on regulation of osteoblastogenesis in murine mesenchymal stem cells by focusing on the Mothers against decapentaplegic (MAD)-related family of molecules 8 (SMAD8), one of key regulators of osteoblastogenesis. The trans-10,cis-12 CLA, but not the cis-9,trans-11, significantly increased osteoblastogenesis via SMAD8, and inhibited adipogenesis independent of SMAD8, while inhibiting factors regulating osteoclastogenesis in this model. These suggest that CLA may help improve osteoblastogenesis via a SMAD8 mediated mechanism.
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影响因子：
2.7
作者：
Arnold SJ;Maretto S;Islam A;Bikoff EK;Robertson EJ
通讯作者：
Robertson EJ
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7.1
作者：
Herbel, BK;McGuire, MK;Shultz, TD
通讯作者：
Shultz, TD
DOI：
10.1016/j.plefa.2004.10.015
发表时间：
2005-03-01
影响因子：
3
作者：
Jewell, C;Cusack, S;Cashman, KD
通讯作者：
Cashman, KD
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10.1080/07315724.2005.10719463
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GITELMAN, HJ
通讯作者：
GITELMAN, HJ