Exiting prophase I: no clear boundary
Exiting prophase I: no clear boundary
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退出前期I：没有明确的界限
DOI：
10.1007/s00294-017-0771-y
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
2.5
通讯作者：
Tsubouchi Tomomi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tsubouchi Hideo;Argunhan Bilge;Tsubouchi Tomomi
减数分裂细胞周期提供了一个独特的模型来研究重组DNA修复和细胞周期之间的关系，因为同源重组，诱导的程序性DNA双链断裂（DSB），是整合作为一个重要的步骤在减数分裂。粗线期检查点位于减数分裂前期I的末端，协调同源重组和细胞周期进程，类似于在营养细胞中操作的DNA损伤检查点机制。然而，减数分裂有许多独特的特征，使系统优化的减数分裂的目的。我们最近的工作突出了三个主要的细胞周期激酶，Dbf 4依赖的Cdc7激酶，波罗激酶和CDK，在协调同源重组和减数分裂细胞周期的参与。在这篇综述中，我们将讨论减数分裂I期细胞周期控制和同源重组之间独特的相互作用。
The meiotic cell cycle provides a unique model to study the relationship between recombinational DNA repair and the cell cycle, since homologous recombination, induced by programmed DNA double-strand breaks (DSBs), is integrated as an essential step during meiosis. The pachytene checkpoint, which is situated towards the end of meiotic prophase I, coordinates homologous recombination and cell cycle progression, similar to the DNA damage checkpoint mechanisms operating in vegetative cells. However, there are a number of features unique to meiosis, making the system optimized for the purpose of meiosis. Our recent work highlights the involvement of three major cell cycle kinases, Dbf4-dependent Cdc7 kinase, Polo kinase and CDK, in coordinating homologous recombination and the meiotic cell cycle. In this review, we will discuss the unique interplay between meiotic cell cycle control and homologous recombination during meiosis I.
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