The chromatin remodeling factor Bap55 functions through the TIP60 complex to regulate olfactory projection neuron dendrite targeting.
The chromatin remodeling factor Bap55 functions through the TIP60 complex to regulate olfactory projection neuron dendrite targeting.
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DOI：
10.1186/1749-8104-6-5
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发表时间：
2011-02-01
影响因子：
3.6
通讯作者：
Luo L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tea JS;Luo L
果蝇的嗅觉系统表现出非常精确和刻板的接线，主要由遗传编程指定。嗅觉投射神经元 (PN) 的树突在嗅觉受体神经元轴突到达之前形成发育中的触角叶，表明 PN 树突的内在接线机制。这些接线决策可能是通过转录程序确定的。我们发现 Brahma 相关蛋白 55 kD (Bap55) 的丢失会导致高度特异性的 PN 误定位表型。在 Bap55 突变体中，通常靶向 DL1 肾小球的 PN 错误靶向 DA4l 肾小球，外显率达 100%。 Bap55 的缺失也会导致 GAL4 的去抑制，而 GAL4 的表达通常仅限于一小部分 PN。 Bap55 是 Brahma (BRM) 和 Tat 相互作用蛋白 60 kD (TIP60) ATP 依赖性染色质重塑复合体的成员。 Bap55 突变体表型由 TIP60 复合体成员的 Domino 和 Polycomb 突变体增强剂部分重现。然而，在 BRM 复合体成员 Brahma 和 Snf5 相关 1 突变体中观察到不同的表型。 Bap55 突变表型可以通过 Bap55 或其人类同源物 BAF53a 和 BAF53b 的有丝分裂后表达来挽救。我们的结果表明，Bap55 通过 TIP60 染色质重塑复合物发挥作用，调节 PN 中的树突布线特异性。突变表型的特异性表明 TIP60 复合物处于协调树突靶向决策的监管层级的顶部。
The Drosophila olfactory system exhibits very precise and stereotyped wiring that is specified predominantly by genetic programming. Dendrites of olfactory projection neurons (PNs) pattern the developing antennal lobe before olfactory receptor neuron axon arrival, indicating an intrinsic wiring mechanism for PN dendrites. These wiring decisions are likely determined through a transcriptional program. We find that loss of Brahma associated protein 55 kD (Bap55) results in a highly specific PN mistargeting phenotype. In Bap55 mutants, PNs that normally target to the DL1 glomerulus mistarget to the DA4l glomerulus with 100% penetrance. Loss of Bap55 also causes derepression of a GAL4 whose expression is normally restricted to a small subset of PNs. Bap55 is a member of both the Brahma (BRM) and the Tat interactive protein 60 kD (TIP60) ATP-dependent chromatin remodeling complexes. The Bap55 mutant phenotype is partially recapitulated by Domino and Enhancer of Polycomb mutants, members of the TIP60 complex. However, distinct phenotypes are seen in Brahma and Snf5-related 1 mutants, members of the BRM complex. The Bap55 mutant phenotype can be rescued by postmitotic expression of Bap55, or its human homologs BAF53a and BAF53b. Our results suggest that Bap55 functions through the TIP60 chromatin remodeling complex to regulate dendrite wiring specificity in PNs. The specificity of the mutant phenotypes suggests a position for the TIP60 complex at the top of a regulatory hierarchy that orchestrates dendrite targeting decisions.
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