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Supramolecular Rip-n-Sew - New Computational Tools for Modelling Supermolecules

Supramolecular Rip-n-Sew - New Computational Tools for Modelling Supermolecules
超分子 Rip-n-Sew - 超分子建模的新计算工具
批准号:
DP1094170
负责人:
Prof Michelle Coote
金额:
$30.62万
依托单位国家:
澳大利亚
项目类别:
Discovery Projects
财政年份:
2010
资助国家:
澳大利亚
项目状态:
已结题
起止时间:
2010-01-01 至 2012-12-31

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项目成果

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This project will develop new computational tools for predicting the chemical behaviour of large molecular and supramolecular systems with an accuracy and efficiency that has not previously been possible. It will also increase our mechanistic understanding of the principles governing supramolecular assembly in chemical and biological systems. This will enable cost and time savings in the design of advanced materials in the medical and agricultural contexts.
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会议论文
New Horizons in Quinonedimethide Chemistry
  • 批准号:
    DP240100555
  • 项目类别:
    Discovery Projects
  • 资助金额:
    $41.55万
  • 财政年份:
    2024
  • 负责人:
    Prof Michelle Coote
  • 依托单位:
Controlling chemical reactions via pH-switchable electrostatic catalysis
  • 批准号:
    FL170100041
  • 项目类别:
    Australian Laureate Fellowships
  • 资助金额:
    $141.64万
  • 财政年份:
    2017
  • 负责人:
    Prof Michelle Coote
  • 依托单位:
Controlling polymer microstructure with structured Lewis acids
  • 批准号:
    DP150104454
  • 项目类别:
    Discovery Projects
  • 资助金额:
    $28.23万
  • 财政年份:
    2015
  • 负责人:
    Prof Michelle Coote
  • 依托单位:
pH Switching of Radical Reactivity and Orbital Conversion
  • 批准号:
    DP140101835
  • 项目类别:
    Discovery Projects
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2014
  • 负责人:
    Prof Michelle Coote
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
CHIP通过泛素化修饰RIP3调控巨噬细胞 坏死性凋亡在角膜新生血管形成中的作 用
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    10.0万元
  • 批准年份:
    2025
  • 负责人:
    叶一明
  • 依托单位:
棕榈酰转移酶RIP6调控盐胁迫下植物内 质网自噬的机制研究
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    10.0万元
  • 批准年份:
    2025
  • 负责人:
    孙佳琦
  • 依托单位:
前扣带回TNFα-RIP1/RIP3/MLKL通路激活促皮层脱抑制介导慢性痛机制研究
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    15.0万元
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    臧颖
  • 依托单位:
基于RUNX1/RIP3MLKL内源性程序性坏死途径研究消瘤藤总善豆素抵抗肺癌EGFR-TKI耐药的作用机制