The ACC Synthase Gene.
ACC 合酶基因。
基本信息
- 批准号:8819129
- 负责人:
- 金额:$ 7万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:Standard Grant
- 财政年份:1989
- 资助国家:美国
- 起止时间:1989-04-01 至 1990-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The mechanism of induction of ACC synthase, the key regulatory enzyme in the ethylene biosynthetic pathway in plants, by various plant hormones and environmental stimuli is poorly understood. Recent experimental evidence obtained by Dr. Theologis' laboratory using DNA sequences complementary to the ACC mRNA indicates that enzyme inducers such as IAA, wounding and Li ions act at the transcriptional or post-transcriptional level. Studies on the structure of the ACC synthase gene in Cucurbita are proposed herein to gain insight in the future into the details of the biochemical mechanism that regulates its expression. The specific aim of this proposal is: Structural characterization of genomic sequences to ACC synthase mRNA in Cucurbita. To achieve this goal the following experiments are proposed. Genomic libraries will be constructed into the cloning vector EMBl3 using DNA from Cucurbita pepo seedlings. The genomic sequences of the ACC synthase will be isolated by plaque filter hybridization using the already isolated Cucurbita cDNA clone pACC1 as probe. The organization and structural analysis of the gene(s) will be investigated in detail. %%% Ethylene is one of the simplest organic molecules with biological activity. It is considered to be the fruit ripening hormone and is known to regulate many aspects of plant growth, development and senescence. ACC synthase is the key enzyme in the synthetic pathway of ethylene.
ACC合成酶的诱导机制, 植物乙烯生物合成途径中的酶,通过各种 对植物激素和环境刺激的了解很少。 Theologis博士最近获得的实验证据 实验室使用与ACC mRNA互补的DNA序列 表明酶诱导剂如IAA、创伤和Li离子 在转录或转录后水平起作用。研究 南瓜ACC合成酶基因的结构 在此提出,以便在未来深入了解 调节其表达的生化机制。的 本提案的具体目标是: 基因组序列与南瓜属ACC合成酶mRNA的关系。实现 为此,提出了以下实验。基因组 将文库构建到克隆载体EMB13中, 来自西葫芦幼苗的DNA。基因组序列 ACC合酶将通过噬斑过滤杂交分离 以已分离的南瓜cDNA克隆pACC 1为探针, 基因的组织和结构分析将是 详细调查。 %%% 乙烯是具有生物活性的最简单的有机分子之一 活动它被认为是水果成熟激素, 已知其调节植物生长、发育 和衰老。ACC合成酶是合成ACC的关键酶, 乙烯途径。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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