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Endocannabinoide, Gefäßfunktion und Atherosklerose

Endocannabinoide, Gefäßfunktion und Atherosklerose
内源性大麻素、血管功能和动脉粥样硬化
批准号:
129986407
负责人:
Professor Dr. Georg Nickenig
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2009
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2008-12-31 至 2014-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在西方地衣工业中,动脉粥样硬化、疾病和死亡、血管内皮细胞死亡、血管内皮细胞再生、前血管内皮细胞再生、前炎症反应和前炎症反应。我们假设,内分泌系统是一种病理生理学,只有这样的病理生理学才是真正的内在性。我是在kultivierten Endothelzellen and verschiedenen Tiermodellen die Rolle der einzelnen Endocannabinoidsystem komponenten(CBI-,CB2-Rezeptor,Deren Liganden Sowie Syntheease)auf Molekuler and zellulärer Ebene grundLegal in kultivierten Endothelzellen and verschiedenen Tiermodellen die Rolle der einzelnen Endocannabinoidsystem komponenten(CBI-,CB2-Rezeptor,Deren Liganden Sowie Syntheease)auf Molekuler and zellulärer Ebene grundLegal(CBI-,CB2-Rezeptor,Deren Liganden Sowie Syntheease)auf Molekuler and这是一种新的治疗方法,在安文东找到。
英文摘要
Die Atherosklerose, die häufigste Morbiditäts- und Mortalitätsursache in den westlichen Industrienationen, ist pathogenetisch durch erhöhte endotheliale Apoptose, unzureichende endotheliale Regeneration, prokoagulatorische und proinflammatorische Vorgänge charakterisiert. Wir hypothetisieren, dass das Endocannabinoidsystem sowohl physiologisch wie auch pathophysiologisch bedeutsam ist für die Endothelzellen der Gefäßwand und die mit diesem Endothel interagierenden Zellen. Im vorgelegten Antrag soll in kultivierten Endothelzellen und verschiedenen Tiermodellen die Rolle der einzelnen Endocannabinoidsystemkomponenten (CBI-, CB2- Rezeptor, deren Liganden sowie Syntheseenzyme) auf molekularer und zellulärer Ebene grundlegend untersucht werden. Die hieraus gewonnenen Erkenntnisse können möglicherweise für dringend benötigte neue Therapiemodalitäten Anwendung finden.
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会议论文
Posttranscriptional regulation of the AT1-receptor
Endotheliale Progenitorzellen und vaskuläre Regeneration
Differentielle Wirkung von freien Radikalen auf die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen
Einfluß von Östrogen und Progesteron auf die Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies und die AT1 Rezeptor Genexpression
国内基金
海外基金
巨噬细胞GEF-H1介导的铁死亡加重腹腔感染肠屏障损伤的机制研究
  • 批准号:
    82300651
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    30万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    刘秦杰
  • 依托单位:
IQSEC2-R359C突变通过破坏其GEF催化活性的自抑制-钙离子依赖性调节模式诱发X染色体连锁智力障碍的分子机理研究
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
  • 依托单位:
KCTD12负调控GEF-H1/Rac1轴抑制宫颈癌细胞转移机制研究
  • 批准号:
    82260597
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    33万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    李丽萍
  • 依托单位:
焦亡介导的炎症反应通过FTO下调GEF-H1 m6A修饰促进子宫内膜异位症发展的分子机制
  • 批准号:
    82271678
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    陈琼华
  • 依托单位: