Differentielle Wirkung von freien Radikalen auf die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen

分子机制，通过反应性Sauerstoffspezies an der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen beteiligt sin könnten，sind bislang unzureichend bekannt。差异显示的“基因狩猎法”可用于新的氧化还原敏感基因GKLF和Id 3的鉴定。Beide Gene参与了Gefäßmuskelzellen的Wachstumsregulation。GKLF-Überexpression führt zu Zellzyklusarrest，Id3-Überexpression stimuliert die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen. Beteiligte Signaltransduktionswege sowie mögliche Zielgene für GKLF und Id 3韦尔登dargestellt.因此，在体内调节Id 3的活性。目前，抗肿瘤药物还不能解释GKLF和Id 3调节韦尔登的一般分子机制，也不能解释导致韦尔登发生的病理生理基础。

Die molekularen Mechanismen, durch die reaktive Sauerstoffspezies an der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen beteiligt sin könnten, sind bislang unzureichend bekannt. Mittels der "Gene-Hunting-Methode" des Differential-Displays wurden zwei neue redoxsensitive Gene identifiziert, GKLF und Id3. Beide Gene sind involviert in die Wachstumsregulation glatter Gefäßmuskelzellen. GKLF-Überexpression führt zu Zellzyklusarrest, Id3-Überexpression stimuliert die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen. Beteiligte Signaltransduktionswege sowie mögliche Zielgene für GKLF und Id3 werden dargestellt. Außerdem wird die in vivo Regulation von Id3 dokumentiert. Im vorgelegten Antrag sollen nunmehr die genauen molekularen Mechanismen der Regulation von GKLF und Id3 untersucht werden, außerdem soll die pathophysiologische Bedeutung der gefundenen Ergebnisse überprüft werden.