CD152 (CTLA-4) bei der B-Zelldifferenzierung

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Fehlregulationen von CD152 (CTLA-4), einem auf der Oberfläche von Lymphozyten exprimiertes Glykoprotein, können zu chronischen Entzündungsreaktionen führen. Wir konnten eindeutig zeigen, dass CD152 nicht - wie angenommen - linienspezifisch auf T-Lymphozyten exprimiert wird, sondern auch auf B-Lymphozyten. Insbesondere exprimieren B-Zellen bei TD-abhängigen Immunantworten verstärkt CD152. Wir haben Hinweise, dass bei Immunisierung unter serologischer Blockade von CD152 in vivo, wesentlich mehr B-Zellen an der Keimzentrumsreaktion beteiligt sind als normalerweise. Unsere Daten zeigen, dass genetische Inaktivierung von CD152 in B-Lymphozyten in vivo die IgM Produktion nach Immunisierung verstärkt. Wir wollen deshalb die Hypothese prüfen, ob CD152 gezielt und differentiell Funktionen und Differenzierungsschritte von B- Lymphozyten initiiert. Hierbei wollen wir bei der B-Zelldifferenzierung neben der Regulation der Immunglobulinsynthese durch CD152 auch die Regulation der Antigenpräsentation von B-Zellen durch CD152 analysieren. Die Kenntnis der die B-Zelldifferenzierung regulierenden Moleküle und Signaltransduktionswege ist für das Verständnis von adaptiven, humoralen Immunantworten wesentlich.