Suppression von Bildung und glomerulärer Deposition von Autoantikörpern durch regulatorische T Zellen

监管机构tzellen (Treg) haben in den letzten Jahren groß ßes Interesse erlang aufgrund ihres Vermögens, autoretive tzellen zu underdr<e:1> cken。Wir haben k<e:1> rzlich gezeigt, dass Tregs ebenfalls die Fähigkeit besitzen, die Antikörperproduktion autoreaktiver B Zellen mit Spezifität f<e:1> r ein Pankreasinselzell-Autoantigen zu supremien。Solche B. Zellen spielen, Produzenten von Autoantikörpern eichtige Rolle bei Autoimmunerkrankungen, wiz.b . Glomerulonephritiden， einer der häufigsten Ursachen eines透析sepfltigen neverversagenens。在他们看来，他们的计划将会是一个自我反应性的计划，而不是一个自我反应性的计划。本文研究了一种新属植物转基因模型Modellantigenpräsentation在肾Podozyten中的应用。In der Niere stellen Autoantikörper In pathogenetisch sehr relantes Krankheitsprinzip dar， das verschiedenen Formen der glomerul肾炎与肾小球肾炎之间的关系与肾小球肾炎模型klären wie Treg die autoreaktiven B Zellen和deren Antikörperproduktion控制性肾炎模型，welche molek<e:1>在der Niere und daraus resultierender Gewebeschaden verhindert werden kann。weiterin ermöglicht dieses模型的研究，研究了einflus spezifische T Zell hilife和病原菌oderen的组成部分，抑制自启动器B Zellen和auf Antikörperdepositionen在Niere habeen。

Regulatorische T Zellen (Treg) haben in den letzten Jahren großes Interesse erlangt aufgrund ihres Vermögens, autoreaktive T Zellen zu unterdrücken. Wir haben kürzlich gezeigt, dass Tregs ebenfalls die Fähigkeit besitzen, die Antikörperproduktion autoreaktiver B Zellen mit Spezifität für ein Pankreasinselzell-Autoantigen zu supprimieren. Solche B Zellen spielen als Produzenten von Autoantikörpern eine wichtige Rolle bei Autoimmunerkrankungen, wie z.B. Glomerulonephritiden, einer der häufigsten Ursachen eines dialysepflichtigen Nierenversagens. In dem hier beschriebenen Projekt soll die Wirkungsweise von Treg auf autoreaktive B Zellen näher untersucht werden. Hierzu soll ein neu generiertes transgenes Modell mit Modellantigenpräsentation in renalen Podozyten eingesetzt werden. In der Niere stellen Autoantikörper ein pathogenetisch sehr relevantes Krankheitsprinzip dar, das verschiedenen Formen der Glomerulonephritis zu Grunde liegt Insbesondere wollen wir in diesem Modell klären wie Treg die autoreaktiven B Zellen und deren Antikörperproduktion kontrollieren, welche Moleküle daran beteiligt sind und ob durch Treg Autoantikörperdepositionen in der Niere und daraus resultierender Gewebeschaden verhindert werden kann. Weiterhin ermöglicht dieses Modell zu ermitteln, welchen Einfluss spezifische T Zell Hilfe und Pathogene oder deren Komponenten auf die Suppression autoreaktiver B Zellen und auf Antikörperdepositionen in der Niere haben.