Molecular control of production and specification of cortical upper layer neurons (A10)

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Wir konnten zeigen, dass unreife Neurone im Neokortex mittels eines Sip1-feedbacks das zelluläre Schicksal von neuronalen Vorläuferzellen beeinflussen. Dem Mowat-Wilson Syndrom beim Menschen liegt ebenfalls eine Sip1-Mutation zugrunde. Wir haben Cbln4 als Mediator der Sip1 Funktion in der Neokortexentwicklung identifiziert. Ziele für die nächste Förderperiode sind: 1. Analyse der molekularen Basis der Funktion von Cbln4; 2. Untersuchung der molekularen Mechanismen, die der gestörten Entwicklung von Radial Glia Vorläufern und der Corpus callosum Agenesie in der Sip1 Mutante zugrunde liegen.