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Untersuchungen zum cross-talk zwischen IL-6-Typ-Zytokinen und dem Wachstumsfaktor PDGF: die Rolle der SOCS3-Phosphorylierung

Untersuchungen zum cross-talk zwischen IL-6-Typ-Zytokinen und dem Wachstumsfaktor PDGF: die Rolle der SOCS3-Phosphorylierung
IL-6型细胞因子与生长因子PDGF之间的串扰研究:SOCS3磷酸化的作用
批准号:
15560101
负责人:
Professor Dr. Fred Schaper, since 1/2008
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2005
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2004-12-31 至 2009-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
他们是一名机械师,也是一名新的创业者,他们的工作是为了更好地保护他们的生命。这是一种干预措施,在信号识别和调节障碍之间起着重要作用。Sowohl fürIL-6型Zytokine也是Wachstumsfaktor PDGF的主要致病因子。Weterhin spelen IL-6 and PDFG auch be Entzündungsprozessen een Wichtige Rolle(Z.B.类风湿性关节炎、系膜增生性肾小球肾炎、动脉硬化)。我们发现了IL-6和PDGF的串扰机制,以及IL-6的工业反馈剂SOCS3 führt。我是Antrag Sollen Nun De Auswirkungen Dieses串音Genauer Untersuht den。根据客户的要求,我们将为您提供更多的服务。我们将继续努力,让我们的生活变得更加美好。在此基础上,我们提出了一种新的信号转换方法,即在数据和MAPK-Signalwege-Signalwege-Signalwege ungünstig ver?ndern n n nnen之间进行信号转换。您的位置:我也知道>教育/科学>教育/职业教育>。
英文摘要
Die Erforschung der molekularen Mechanismen, die zur Entartung und gesteigerten Proliferation von Zellen führen und so an der Oncogenese beteiligt sind, ist von essenzieller Bedeutung für die Entwicklung neuer Krebstherapien. Eine gezielte Intervention kann nur erfolgen, wenn die beteiligten Signalwege identifiziert und ihre Dysregulation verstanden ist. Sowohl für IL-6-Typ Zytokine als auch für den Wachstumsfaktor PDGF wird eine Rolle bei der Pathogenese verschiedener Krebsarten (z. B. Multiples Myelom, Prostatakarzinom ) diskutiert. Weiterhin spielen IL-6 und PDFG auch bei Entzündungsprozessen eine wichtige Rolle (z. B. Rheumatoide Arthritis, mesangioproliferative Glomerulonephritis, Arteriosklerose). Wir haben einen crosstalk Mechanismus zwischen IL-6 und PDGF gefunden, der zur Phosphorylierung des IL-6 induzierten feedback-Inhibitors SOCS3 führt. Im vorliegenden Antrag sollen nun die Auswirkungen dieses cross-talk genauer untersucht werden. Besonderes Augenmerk soll hierbei der Rolle des phosphorylierten SOCS3 zukommen. Wir wollen klären, wie sich die Phosphorylierung von SOCS3 auf dessen Funktion auswirkt. Eine wichtige Frage ist, ob Rezeptortyrosinkinasen durch die Phosphorylierung des Negativregulators SOCS3 die Signaltransduktion von Zytokinen wie IL-6 verstärken, verlängern oder auch das Gleichgewicht der beteiligten STAT- und MAPK-Signalwege ungünstig verändern können. Solche Effekte könnten zum negativen Verlauf einer Erkrankung beitragen.
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