Redox regulation, development and hyphal growth in Aspergillus nidulans
构巢曲霉的氧化还原调节、发育和菌丝生长
基本信息
- 批准号:161738798
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Units
- 财政年份:2010
- 资助国家:德国
- 起止时间:2009-12-31 至 2012-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Oxidative stress and redox regulation play a key role in development and hyphal growth in Aspergillus nidulans. The discovery of the central CCAAT-binding complex (AnCF) as a key player in redox regulation, growth and development allows to analyse at the molecular level how the reactive oxygen species (ROS)-signaling network controls apical growth and development of A. nidulans. This will be achieved by applying transcriptome and proteome analyses which will result in the identification of key genes / proteins regulated by both the NoxA (NADPH oxidase) and AnCF at different developmental stages like vegetative growth, asexual and sexual development. Among the already identified genes are genes most likely involved in cytoskeleton organisation like tubulin-alpha 2. These genes and further genes identified by functional genomics will be analysed, e.g., phenotypes of generated knock-out mutants under the different developmental conditions. Promoters of selected genes will be investigated for binding by AnCF, protein interaction partners by surface plasmon resonance analysis. NoxA dependent oxidation of HapC will be studied by bifunctional complementation assays using split GFP fused to AnCF subunits HapC and HapE. This study will contribute to identify the regulatory ROS-dependent network required for growth and development.
氧化胁迫和氧化还原调节在构巢曲霉的发育和菌丝生长中起着关键作用。中央CCAAT结合复合物(AnCF)作为氧化还原调节、生长和发育的关键参与者的发现允许在分子水平上分析活性氧(ROS)信号网络如何控制A. nidulans。这将通过应用转录组和蛋白质组分析来实现,这将导致在不同的发育阶段(如营养生长,无性和有性发育)中由NoxA(NADPH氧化酶)和AnCF调节的关键基因/蛋白质的鉴定。在已经确定的基因中,有一些基因最可能参与细胞骨架的组织,如微管蛋白-α 2。将分析这些基因和通过功能基因组学鉴定的其他基因,例如,在不同发育条件下产生的敲除突变体的表型。将通过AnCF研究选定基因的启动子的结合,通过表面等离子体共振分析研究蛋白质相互作用伴侣。HapC的NoxA依赖性氧化将通过使用融合至AnCF亚基HapC和HapE的分裂GFP的双功能互补测定来研究。这项研究将有助于确定的监管ROS依赖的网络所需的增长和发展。
项目成果
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Professor Dr. Axel Brakhage, Ph.D.其他文献
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