Beeinflussung der Gefäßfunktion und der arteriellen Hypertonie im Rahmen einer Angiotensin-II-Infusion durch in vivo-Ablation von myelomonozytären Zellen

动脉粥样硬化和动脉粥样硬化的研究进展[j] . Gefäßsystem zurzuf<e:1>。[j] .哈尔滨工业大学学报（自然科学版），[j] .分子生物学[j] . präklinischen和klinischen .研究了烟碱酰胺-二核苷酸-磷酸氧化酶（nadph -氧化酶）和超氧化酶在柴油过程中的应用。Bei der NADPH-Oxidase unterscheidet man eine vaskuläre von einer NADPH-Oxidase， die in inflammatorischen zellender myelomonozytären reient实验风和端口<s:1>氧化性爆裂在Rahmen einer unspezifischenimmunantwortrich清单。他的研究结果表明，氧化应激在Rahmen der arteriellen中的作用，在Rahmen der arteriellen中的作用，在Rahmen der arteriellen中的作用，在Rahmen der arteriellen中的作用，在Rahmen der arteriellen中的作用，在Rahmen的作用，在Rahmen的作用，在Rahmen的作用。Bisher等人研究了tiermodelell des arteriellen hypertonis beschrien，在体内选择性的Zellen der myelomonozytären reientent werden können，以及damit deren Rolle in der pathgenese der angiotension - ii - industriierten Hypertonie zu definieren。这苏珥是Durchfuhrung unser geplanten Projektes德国我们静脉Mausmodell der血管紧张素- II-induzierten Hypertonie etablieren,在民主党我们体内gezielt嗜中性和Monozyten / Makrophagen abladieren能帮。Das Hauptziel des trtrages, die Hypothese zu testen， ass die nadph -氧化酶von浸润性血管紧张素- ii -工业细胞vaskulärem氧化应激，内皮功能障碍和动脉肥大症。

Die Entstehung des arteriellen Hypertonus und der Atherosklerose ist vornehmlich auf einen oxidativen Stress im Gefäßsystem zurückzuführen. Durch eine Vielzahl von molekularbiologischen, präklinischen und klinischen Studien konnte eine wichtige Rolle der Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidasen (NADPH-Oxidasen) als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert werden. Bei der NADPH-Oxidase unterscheidet man eine vaskuläre von einer NADPH-Oxidase, die in inflammatorischen Zellen der myelomonozytären Reihe exprimiert wird und dort für den oxidativen Burst im Rahmen einer unspezifischen Immunantwort verantwortlich ist. Bis heute ist unklar, inwieweit der vaskuläre oxidative Stress im Rahmen der arteriellen Hypertonie auf einer vermehrten Infiltration von Entzündungszellen in das Gefäß beruht oder ob die Aktivierung der vaskulären NADPH--Oxidasen pathophysiologisch relevanter ist. Bisher ist kein Tiermodell des arteriellen Hypertonus beschrieben, in dem in vivo selektiv Zellen der myelomonozytären Reihe entfernt werden können, um damit deren Rolle in der Pathogenese der Angiotensin-II-induzierten Hypertonie zu definieren. Zur Durchführung unseres geplanten Projektes konnten wir ein Mausmodell der Angiotensin- II-induzierten Hypertonie etablieren, in dem wir in vivo gezielt Neutrophile und Monozyten/Makrophagen abladieren können. Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die NADPH-Oxidase von infiltrierenden Zellen der myelomonozytären Reihe eine herausragende Rolle in der Entwicklung von Angiotensin-II-induziertem vaskulärem oxidativem Stress, endothelialer Dysfunktion und arterieller Hypertonie spielt.