Beeinflussung der Gefäßfunktion und der arteriellen Hypertonie im Rahmen einer Angiotensin-II-Infusion durch in vivo-Ablation von myelomonozytären Zellen

通过体内消融骨髓单核细胞输注血管紧张素 II 对血管功能和动脉高血压的影响

• 批准号: 165004941
• 负责人: Professor Dr. Philip Wenzel
• 金额: --
• 依托单位: Zentrum für Kardiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2009-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/165004941?language=en
• 关键词: Beeinflussung; der; Gef; funktion; und

Die Entstehung des arteriellen Hypertonus und der Atherosklerose ist vornehmlich auf einen oxidativen Stress im Gefäßsystem zurückzuführen. Durch eine Vielzahl von molekularbiologischen, präklinischen und klinischen Studien konnte eine wichtige Rolle der Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidasen (NADPH-Oxidasen) als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert werden. Bei der NADPH-Oxidase unterscheidet man eine vaskuläre von einer NADPH-Oxidase, die in inflammatorischen Zellen der myelomonozytären Reihe exprimiert wird und dort für den oxidativen Burst im Rahmen einer unspezifischen Immunantwort verantwortlich ist. Bis heute ist unklar, inwieweit der vaskuläre oxidative Stress im Rahmen der arteriellen Hypertonie auf einer vermehrten Infiltration von Entzündungszellen in das Gefäß beruht oder ob die Aktivierung der vaskulären NADPH--Oxidasen pathophysiologisch relevanter ist. Bisher ist kein Tiermodell des arteriellen Hypertonus beschrieben, in dem in vivo selektiv Zellen der myelomonozytären Reihe entfernt werden können, um damit deren Rolle in der Pathogenese der Angiotensin-II-induzierten Hypertonie zu definieren. Zur Durchführung unseres geplanten Projektes konnten wir ein Mausmodell der Angiotensin- II-induzierten Hypertonie etablieren, in dem wir in vivo gezielt Neutrophile und Monozyten/Makrophagen abladieren können. Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die NADPH-Oxidase von infiltrierenden Zellen der myelomonozytären Reihe eine herausragende Rolle in der Entwicklung von Angiotensin-II-induziertem vaskulärem oxidativem Stress, endothelialer Dysfunktion und arterieller Hypertonie spielt.

动脉紧张性和动脉粥样硬化是由氧化应激引起的。我们对分子生物学、分子生物学和临床研究中的 Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidasen (NADPH-Oxidasen) 以及超氧化物进行了研究。 NADPH 氧化酶在 NADPH 氧化酶的作用下，会在骨髓单胞菌的炎症中死亡，并在氧化过程中发生氧化爆发。现在，血管内的氧化应激会导致动脉张力过高，导致血管内的氧化应激，从而导致血管内的氧化应激，从而导致血管内的氧化应激（NADPH-氧化酶病理生理学相关因素）。 Bisher 是动脉张力过高的分级模型，在体内选择性地表达骨髓单质性的泽伦，它是定义血管紧张素 II 诱发性张力过高的病原体中的罗尔。 Zur Durchführung unseres geplanten Projektes konnten wir e in Mausmodell der Angiotensin-II-induzierten Hypertonie etablieren, in dem wir in vivo gezielt Neutropicile und Monozyten/Makrophagen abladieren können. Das Hauptziel des Antrages ist es, die the Hypothese zu testen, dass die NADPH-Oxidase von infiltrierenden Zellen der myelomonozytären Reihe eine herausragende Rolle in der Entwicklung von Angiotensin-II-induziertem vaskulärem 氧化应激、内皮细胞功能障碍和 动脉Hypertonie spelt。