Antivirale Mechanismen in Kupfferzellen und Hepatozyten
库普弗细胞和肝细胞的抗病毒机制
基本信息
- 批准号:170958656
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2010
- 资助国家:德国
- 起止时间:2009-12-31 至 2010-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die Aktivierung der angeborenen Immunität stellt die initiale Reaktion des Organismus auf eine Virusinfektion dar und ist zugleich Grundlage für die Ausbildung der spezifischen, adaptiven Immunantwort. Hierbei kommt der virusinduzierten Freisetzung von Typ I Interferonen (IFN I) sowie der IFN I-induzierten Expression von Effektormolekülen mit direkter antiviraler Aktivität wie RNase L, MxA und PKR eine wichtige Bedeutung zu. Die Tatsache, dass eine Reihe von Viren auch in Abwesenheit dieser Moleküle durch IFN I effizient kontrolliert wird, legt die Existenz weiterer IFN Iinduzierter antiviraler Effektormechanismen nahe. Im vorliegenden Antrag soll am Modell der LCMV Infektion der Frage nachgegangen werden, wie IFN-I die Ausbreitung von LCMV in vivo verhindert. Eigene noch nicht veröffentlichte Vorarbeiten legen nahe, dass in Wild-Typ (WT)-Mäusen sessile Makrophagen der Leber (Kupfferzellen) durch LCMV zwar infiziert werden, es aber nicht zur Produktion infektiöser Viruspartikel in diesen Zellen kommt. In Kupfferzellen kommt es zwar zur Produktion von viraler RNA und Nukleoprotein (LCMV-NP) jedoch nicht zur Synthese von viralem Glykoprotein (LCMV-GP). Diese Suppression des LCMV-GP war IFN-I abhängig und legt nahe, dass IFN-I die Produktion infektiöser Viruspartikel durch Unterdrückung der Synthese von viralem Glykoprotein unterbindet. Im Rahmen des vorliegenden Antrages sollen die verantwortlichen Mechanismen aufgeklärt werden. Da LCMV-GP im rauhen Endoplasmatischen Retikulum (rER) und Golgi Apparat (GA) gebildet wird, steht zunächst die Überlegung im Vordergrund, dass IFN-I Einfluss auf die Expression bzw. Funktionalität von Enzymen des rER und GA hat und hierdurch die Entstehung infektiöser Viruspartikel verhindert.
Die Aktivierung der angeborenen Immunität stelt die initiale Reaktion des Organismus auf eine Virus infektion dar und ist zugleich Grundlage für die Ausbildung der spezifischen,adaptiven Immunantwort.因此,I型干扰素(IFN-I)的病毒诱导可以通过直接抗病毒药物如RNase L、MxA和PKR诱导IFN-I表达。Tatsache,一个病毒感染者也可以通过IFN I有效控制,直接影响IFN抗病毒诱导剂的有效机制。结论:IFN-1是一种抗LCMV的有效药物,可作为韦尔登LCMV感染的模型,在体内抑制LCMV的生长。此外,野生型(WT)-Mäusen无柄噬菌体(Kupfferzellen)通过LCMV感染韦尔登,但在玉米中不产生感染病毒。在Kupfferzellen中,病毒RNA和核蛋白(LCMV-NP)的生产并不是病毒糖蛋白(LCMV-GP)的合成。这种对LCMV-GP的抑制作用与IFN-Ⅰ的抑制作用密切相关,因为IFN-Ⅰ是通过对病毒糖蛋白合成的抑制作用而产生感染性病毒的。在这些危险的事件中,只有真正的机械人才能逃脱韦尔登。LCMV-GP在培养的内质网(rER)和高尔基体(GA)上生长,并在前体细胞中形成优势,IFN-Ⅰ对表达有影响。rER和GA酶的功能是通过感染病毒的感染来实现的。
项目成果
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