Antivirale Mechanismen in Kupfferzellen und Hepatozyten

从组织的角度来看，病毒的传播是一种全新的、适应性强的免疫方式。抗病毒药物L，mxa和pkr-wichutung zu。他的纹身，是他的工作原理，也是一种有效的抗病毒药物。我是LCMV感染的模型，也就是干扰素-I在体内的死亡。在野性类型(WT)-Mäusen Mäusen(Kupfferzellen)dass in Wild-Typ(WT)-Mäusen Mäusen(Kupfferzellen)Dass in Wild-Typ(WT)-Mäusen Mäusen Makrophgen der Leber(Kupfferzellen)(LCMV Zwar Infiziert)(LCMV Zwar Infiziert)(LCMV Zwar Infiziert Wenn)，Eigene noch nch nch veröffentlichte Vorarbeiten Legen Nahe，dass in Wild-Typ(WT)-Mäusen Mäussen Sessisim de Leber(Kupfferzellen)dass in Wild-Typ(WT)-Mäusen Mäusen S在Kupfferzellen Kommt es Zwar zur Produktion von Viraler RNA and NucleoProtein(LCMV-NP)中，Jedoch Nicht zur合成了von Viralem GlykoProtein(LCMV-GP)。抑制LCMV-GP与干扰素-I的结合，使干扰素-I在病毒的生产过程中发挥作用，从而合成病毒的糖蛋白。我是Rahman des Vorliegenden Antrages Sollen De VerantWortlichen机械师Aufgeklärden。LCMV-gp在内质网(RER)和高尔基外观(GA)中的作用是，它是一种新的病毒载体，它是一种新的病毒载体，它的表达方式是：它的功能是使GA的帽子和结构更好。

Die Aktivierung der angeborenen Immunität stellt die initiale Reaktion des Organismus auf eine Virusinfektion dar und ist zugleich Grundlage für die Ausbildung der spezifischen, adaptiven Immunantwort. Hierbei kommt der virusinduzierten Freisetzung von Typ I Interferonen (IFN I) sowie der IFN I-induzierten Expression von Effektormolekülen mit direkter antiviraler Aktivität wie RNase L, MxA und PKR eine wichtige Bedeutung zu. Die Tatsache, dass eine Reihe von Viren auch in Abwesenheit dieser Moleküle durch IFN I effizient kontrolliert wird, legt die Existenz weiterer IFN Iinduzierter antiviraler Effektormechanismen nahe. Im vorliegenden Antrag soll am Modell der LCMV Infektion der Frage nachgegangen werden, wie IFN-I die Ausbreitung von LCMV in vivo verhindert. Eigene noch nicht veröffentlichte Vorarbeiten legen nahe, dass in Wild-Typ (WT)-Mäusen sessile Makrophagen der Leber (Kupfferzellen) durch LCMV zwar infiziert werden, es aber nicht zur Produktion infektiöser Viruspartikel in diesen Zellen kommt. In Kupfferzellen kommt es zwar zur Produktion von viraler RNA und Nukleoprotein (LCMV-NP) jedoch nicht zur Synthese von viralem Glykoprotein (LCMV-GP). Diese Suppression des LCMV-GP war IFN-I abhängig und legt nahe, dass IFN-I die Produktion infektiöser Viruspartikel durch Unterdrückung der Synthese von viralem Glykoprotein unterbindet. Im Rahmen des vorliegenden Antrages sollen die verantwortlichen Mechanismen aufgeklärt werden. Da LCMV-GP im rauhen Endoplasmatischen Retikulum (rER) und Golgi Apparat (GA) gebildet wird, steht zunächst die Überlegung im Vordergrund, dass IFN-I Einfluss auf die Expression bzw. Funktionalität von Enzymen des rER und GA hat und hierdurch die Entstehung infektiöser Viruspartikel verhindert.