Mechanismen der Gq/11- und G12/13- abhängigen Wachstumsregulation im kleinzelligen Bronchialkarzinom
小细胞肺癌中 Gq/11 和 G12/13 依赖性生长调节的机制
基本信息
- 批准号:187006629
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2010
- 资助国家:德国
- 起止时间:2009-12-31 至 2015-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die Neuropeptid-abhängige Proliferation von SCLC-Zellen setzt die parallele Aktivierung Gq/11- und G12/13-abhängiger Signalwege voraus. Gq/11-abhängige mitogene Signale werden durch eine Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration und die nachfolgende Ras-Aktivierung durch die Tyrosinkinase Pyk2 vermittelt. Über einen unbekannten Mechanismus kann Pyk2 jedoch auch Apoptose in SCLC-Zellen induzieren. Die Identität G12/13- beeinflusster zellulärer Effektoren sowie das funktionelle Zusammenspiel zwischen Gq/11- und G12/13-initiierten Signalwegen sind nur ansatzweise bekannt und sollen im vorliegenden Projekt untersucht werden, um neue Strategien für therapeutische Interventionen zu entwickeln. Folgende Fragestellungen sollen bearbeitet werden:- Identifizierung kritischer zellulärer Effektoren der G12/13-vermittelten Proliferation und Metastasierung in SCLC-Zellen;- Aufklärung der molekularen Mechanismen, die der Gq/11-Pyk2-abhängigen Apoptose und Zellmotilität/Invasion von SCLC-Zellen zugrunde liegen;- Identifizierung kritischer Konvergenzpunkte von Gq/11- und G12/13-abhängigen Signaltransduktionswegen als potentielle therapeutische Zielmoleküle;- Etablierung therapeutischer Strategien zur Behandlung von kleinzelligen Bronchialkarzinomen in Tiermodellen, beruhend auf RNAi-vermittelten Knockdown der Gq/11- bzw. G12/13-abhängigen Signaltransduktion;Kombination von Gq/11- bzw. G12/13-Knockdown-Therapien mit klassischen Zytostatika.
SCLC-Zellen的神经肽抑制增殖作用与Gq/11-和G12/13-抑制信号通路平行。Gq/11-abhängige mitogene Signale韦尔登通过细胞内钙离子浓度升高和随后的Ras-Aktivierung通过酪氨酸激酶Pyk 2检测。在SCLC-Zellen中,Pyk 2也可以诱导凋亡。Die Identität G12/13- beeinflusster zellulärer Effektoren sowie das funktionelle Zusammenspiel zwischen Gq/11- und G12/13-initiierten Signalwegen sind努尔ansatzweise bekannt und sollen im vorliegenden Projekt untersucht韦尔登,um neue prostigien für therapeutische Interventionen zu entwickeln. Folgende Fragestellungen sollen bearbeitet韦尔登:- Identifizierung kritischer zellulärer Effektoren der G12/13-vermittelten Proliferation und Metastasierung in SCLC-NSCLC-Gq/11-Pyk 2-abhängigen Apoptose und Zellmotilität/Invasion von SCLC-Zellen zugrunde liegen;-确定Gq/11-和G12/13-阻断信号转导途径的关键关键参数,这些信号转导途径具有治疗Zielmoleküle的潜力;- 在第三代模型中治疗小支气管癌的实验,通过RNAi-vermittelten Knockdown der Gq/11- bzw。G12/13-abhängigen Signaltransduktion; Gq/11- bzw组合。G12/13-敲除治疗,采用klassischen Zytostatika。
项目成果
期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Activation of the chemosensing transient receptor potential channel A1 (TRPA1) by alkylating agents
烷化剂激活化学传感瞬时受体电位通道 A1 (TRPA1)
- DOI:10.1007/s00204-014-1414-4
- 发表时间:2015
- 期刊:
- 影响因子:6.1
- 作者:Stenger B;Zehfuss F;Mückter H;Schmidt A;Balszuweit F;Schäfer E;Büch T;Gudermann T;Thiermann H;Steinritz D
- 通讯作者:Steinritz D
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- 发表时间:2010-03-01
- 期刊:
- 影响因子:11.5
- 作者:Grzelinski, Marius;Pinkenburg, Olaf;Aigner, Achim
- 通讯作者:Aigner, Achim
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- DOI:10.4236/abb.2014.51011
- 发表时间:2014-01
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Thomas Büch;Marius Grzelinski;Olaf Pinkenburg;T. Gudermann;A. Aigner
- 通讯作者:Thomas Büch;Marius Grzelinski;Olaf Pinkenburg;T. Gudermann;A. Aigner
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