Epigenetische und zellbiologische Faktoren in IUGR

宫腔内尿尿综合征（IUGR）：宫腔内尿尿综合征（IUGR）的发生率为4 -7%，Lebendgeburten und ist verantwortlich f<e:1> r Morbidität and Mortalität。也hauptsächliche Ursache des IUGR werden异常plazentare Entwicklungen angefert， die genaue moleculare Ätiologie ist jedoch noch unbekant。IUGR kann mit anderen schwangerschaftsyndrome wie Präeklampsie and help associziiert sein。在der vergangenen Förderperiode konnten wir中，在Plazenten von IUGR患者中，人类内源性逆转录病毒（HERV） hllgen Syncytin-1在<s:1> ckt鉴定中具有重要意义。Syncytin-1 -1 ist mitverantwortlich [r] die Formation des plazentaren Synzytiotrophoblasten durch zellfusion。“长末端重复”启动子试验中，高甲基化基因的表达与Syncytin-1的抑制Zusätzlich identifizierten wir auch die Repression von weiteren fusgenen herv - hllgenen在IUGR Plazenten， welche zusammen mit der damit verbundenen verminderten zellfusion zu irregulären合子滋养母细胞schichten在IUGR Plazenten f<e:1>。激光解剖技术与基因表达芯片技术，对IUGR中不同基因的分化实验进行了研究。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4][3] [j] .细胞生物学因子与IUGR的关系。[2] ERV hllgene Syncytin-A和syncytin -B在毛胚性死亡调控中的作用[j]。Der Vorteil des Mausmodells light in Der Möglichkeit alle plazentaentwicklunsstufen zu analysieren。Der vorliegende Antrag bechreibt die identification and Regulation von differentiation regulliergenen, insbesonere fbr die Zellfusion, um die molecular and zellbiologische Ätiologie Der IUGR zu verstehen。

Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR) hat eine Inzidenz von 4 -7% aller Lebendgeburten und ist verantwortlich für Morbidität und Mortalität. Als hauptsächliche Ursache des IUGR werden abnorme plazentare Entwicklungen angeführt, die genaue molekulare Ätiologie ist jedoch noch unbekannt. IUGR kann mit anderen Schwangerschaftsyndromen wie Präeklampsie und HELLP assoziiert sein. In der vergangenen Förderperiode konnten wir in Plazenten von IUGR Patientinnen das humane endogene Retrovirus (HERV) Hüllgen Syncytin-1 als signifikant unterdrückt identifizieren. Syncytin-1 ist mitverantwortlich für die Formation des plazentaren Synzytiotrophoblasten durch Zellfusionen. Als Grund für die Repression des Syncytin-1 in IUGR stellten wir eine Hypermethylierung des „long terminal repeat“ Promotors fest. Zusätzlich identifizierten wir auch die Repression von weiteren fusogenen HERV-Hüllgenen in IUGR Plazenten, welche zusammen mit der damit verbundenen verminderten Zellfusionen zu irregulären Synzytiotrophoblastschichten in IUGR Plazenten führten. In dem vorliegenden Antrag wollen wir nun Laser dissection-Technologie und Genexpressions-Chips verwenden, um alle differentiell exprimierten Gene in IUGR im Vergleich zu Kontrollplazenten zu identifizieren. Der Identifikation der deregulierten Gene soll der funktionelle Nachweis, z.T. mit RNAi-Experimenten folgen, ob diese Gene eine Rolle bei Zellfusionen spielen, mit IUGR klinischen Charakteristika korrelieren und epigenetisch reguliert werden. Zudem sollen mit Hilfe der Epigenetic and Cell Biological Factors in IUGR. 2 bekannten murinen ERV Hüllgene Syncytin-A und -B in Mausplazenten die Regulation mit den humanen Ergebnissen verglichen werden. Der Vorteil des Mausmodells liegt in der Möglichkeit alle Plazentaentwicklungsstufen zu analysieren. Der vorliegende Antrag beschreibt die Identifikation und Regulation von differentiell regulierten Genen, insbesondere für die Zellfusion, um die molekulare und zellbiologische Ätiologie der IUGR zu verstehen.