Effects of chronic psychosocial stress on the systemic immune status
慢性社会心理应激对全身免疫状态的影响
基本信息
- 批准号:196379850
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2010
- 资助国家:德国
- 起止时间:2009-12-31 至 2013-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Depending on the duration of exposure psychosocial stress has opposing effects on the immune system. Several studies in rodents demonstrated that acute stress enhances the immune celt aciivity, whereas chronic stress has been considered mainly to suppress immune funclions. However, some animat models and studies in humans correlafing chronic stress with local inflammations indicate that this paradigm should be re-evaluated. Glucocorticoids (GC) are released in response to exposure lo stressors and are important mediators exerting an anti-inflammatory effect. Conditions favoring either a reduciion of circulating GC or the devetopment of GC resistance of immune cells are therefore associated with an activated immune status. During chronic subordinate colony (CSC) housing, GC plasma levels are only transiently elevated during the first 48h and return to baseline levels aftenA/ards. The developing adrenal insufficiency seems to further promote hypocorticism in stressed mice. By coincidence, the exacerbation of spontaneous local gut infiammafion was observed. Corresponding to that, we propose that CSC also promotes systemic activation of immune celts. Thus, we plan to characterise the immune status of mice in the course of CSC to reveal the cellular and molecular mechanisms underlying alterafions of the systemic immune cell compartment, and to assess the consequences of chronic stress exposure on anli-microbiat defense mechanisms.
根据接触的持续时间,心理社会压力对免疫系统有相反的影响。在啮齿类动物中的一些研究表明,急性应激增强免疫细胞活性,而慢性应激被认为主要是抑制免疫功能。然而,一些动物模型和人类相关的慢性应激与局部炎症的研究表明,这种模式应该重新评估。糖皮质激素(GC)是对暴露于应激源作出反应而释放的,并且是发挥抗炎作用的重要介质。因此,有利于循环GC减少或免疫细胞的GC抗性发展的条件与活化的免疫状态相关。在慢性次级群体(CSC)圈养期间,GC血浆水平仅在前48小时内短暂升高,并在A/ARDS后恢复至基线水平。发展中的肾上腺功能不全似乎进一步促进应激小鼠的皮质功能减退。巧合的是,观察到自发性局部肠道炎症加重。相应地,我们提出CSC也促进免疫细胞的系统活化。因此,我们计划描述CSC过程中小鼠的免疫状态,以揭示系统免疫细胞区室改变的细胞和分子机制,并评估慢性应激暴露对抗微生物防御机制的后果。
项目成果
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