Die funktionelle Bedeutung von Norrin im Auge

Norrin是一种信号蛋白，也被称为Wnt/_-Catenin信号蛋白，与Wnt/_-Catenin信号蛋白结合，与Wnt -4信号受体结合。在Netzhaut Teile - eines信号系统中的Norrin和frizzzzle -4 sind，在本质上是<s:1> ausbilding retinaler Kapillaren während der taltalen Entwicklung。在der vergangenen Förderperiode konnten wir zeigen中，dass Norrin die Regeneration des Gefäßschadens nacher sauerstof - industriererten视网膜病变模型中小鼠视网膜病变显著。白血病抑制因子（LIF）和神经保护因子Faktoren在人<s:1>白血病细胞遗传中表达的研究[j]； [j]; [j]；研究方向：神经分子生物学与zellulären Norrin-vermittelten机制研究与神经保护研究aufklären与分析研究；研究方向：Wnt-/_- cateninsignalweuss研究与Norrin- auder发病研究与成人视网膜病变研究与病理学研究与成人视网膜病变研究与病理学研究与成人视网膜病变研究与病理学研究与成人视网膜病变研究与病理学研究与成人视网膜病变研究与神经性视网膜病变研究与生理学研究与神经保护研究与神经保护研究与Schädigung。大北sollen转基因Tiermodelle verwendet werden， die Norrin <s:1> berexprieren, Tiere, denen rekombinantes Norrin in den Glaskörper injiziert wind, bzw。对Ndp和ctnb1基因的缺失有更严格的条件。2 . 1 .德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国

Norrin ist ein sezerniertes Signalprotein, das über den klassischen Wnt/_-Catenin Signalweg und Bindung an den frizzled-4 Rezeptor wirkt. Norrin und frizzled-4 sind in der Netzhaut Teile eines Signalsystems, das essentiell ist für die Ausbildung retinaler Kapillaren während der fetalen Entwicklung. In der vergangenen Förderperiode konnten wir zeigen, dass Norrin die Regeneration des Gefäßschadens nach einer Sauerstoff-induzierten Retinopathie im Modell der Retinopathia praematurorum der Maus signifikant verbessert. Zudem konnten wir eine neuroprotektive Wirkung von Norrin auf retinale Ganglienzellen nachweisen, die unabhängig von vaskulären Effekten erfolgt und mit einer Erhöhung der Expression von Leukemia Inhibitory Factor (LIF) und neuroprotektiven Faktoren in Müllerzellen einhergeht. Wir wollen nun den molekularen und zellulären Mechanismus der durch Norrin-vermittelten Gefäßregeneration und Neuroprotektion weiter aufklären und analysieren, welchen Einfluss der Wnt-/_-Cateninsignalweg und Norrin auf die Pathogenese der Retinopathia praematurorum und den Erhalt des adulten retinalen Gefäßsystem sowie auf retinale Ganglienzellen unter physiologischen Bedingungen und nach einer akuten Schädigung hat. Dabei sollen transgene Tiermodelle verwendet werden, die Norrin überexprimieren, Tiere, denen rekombinantes Norrin in den Glaskörper injiziert wird, bzw. Tiere mit einer konditionellen Deletion des Ndp und Ctnnb1 Gens. Eine Beteiligung von LIF an den durch Norrin-vermittelten Effekten werden wir mit Hilfe von LIF-defizienten Mäusen untersuchen.