Negative Feedback-Regulation durch das Zytokin IFN-gamma
细胞因子 IFN-γ 的负反馈调节
基本信息
- 批准号:20825126
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2006
- 资助国家:德国
- 起止时间:2005-12-31 至 2007-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Das Zytokin IFN-¿ ist ein zentraler Mediator von zellulären Immunantworten. Obwohl IFN-¿ hauptsächlich als entzündungsförderndes (¿proinflammatorisches¿) Zytokin bekannt ist, konnte in verschiedenen Autoimmun- sowie Infektionsmodellen jedoch auch eine protektive Funktion beschrieben werden. Dabei blieb jedoch unklar, in welchen Phasen der Immunantwort und über welchen Mechanismus diese anti-inflammatorische Wirkung vermittelt wurde. Wir konnten kürzlich in einem Th1-vermittelten Antigen-spezifischen Entzündungsmodell zeigen, dass von CD4+ T-Effektorzellen produziertes IFN-¿ als negativer Feedback-Regulator einer etablierten Immunantwort fungiert, indem es die Frequenz der Antigenspezifischen Effektorzellen reduziert.In dem hier beantragten Vorhaben wollen wir die molekularen Mechanismen dieser Feedback-Regulation sowie ihre zellulären Mitspieler identifizieren. Darüber hinaus wollen wir durch Untersuchungen in Antigen-spezifischen CD8+ T-Zell-Modellen klären, ob es sich dabei um einen generellen Mechanismus der Selbstlimitation von zellulären Immunantworten handelt. Zusätzlich werden wir den Effekt von IFN-¿ auf den Aktivierungsstatus von regulatorischen CD4+ T-Zellen sowie die Möglichkeit, dass von regulatorischen T-Zellen produziertes IFN-¿ als Suppressormolekül fungiert, untersuchen. Ziel des hier beantragten Projektes ist es, die Wirkmechanismen von IFN-¿ während etablierter Immunreaktionen zu verstehen, um damit Grundlagen für mögliche therapeutische Interventionen zu schaffen.
Zytokin IFN-¿ist ein zentraler Mediator von zellulären免疫修饰物。owohl IFN-¿hauptsächlich als entzündungsförderndes(¿proinflammatorisches) Zytokin bekant ist, konnte in versschiedenen autoimmunimen - sowie infektionsmodelljedoch,每个细胞的保护功能都在细胞内。[3] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [2]Wir konnten krzlich in einem Th1-vermittelten Antigen-spezifischen entzndungsmodell zeigen, dass von CD4+ t - effektorzen produczites IFN-¿als negative Feedback-Regulator einer etabliten Immunantwort fungus, indem es die Frequenz der Antigenspezifischen effektorzen reduziert。在此基础上,研究了分子动力学、分子动力学、分子动力学和反馈调节机理。[3][9][9][9][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。Zusätzlich werden wir den efft von IFN-¿auf den Aktivierungsstatus von regulatorischen CD4+ T-Zellen sowie die Möglichkeit, ass von regulatorischen T-Zellen producziertes IFN-¿als suppressormolek<e:1> l fungiert, tersuchen。zel deshier betragten Projektes istes, die werkmechanismen von IFN-¿während etablierter Immunreaktionen en versteen, um damit Grundlagen f<e:1> r mögliche therapeutische Interventionen en schaffen。
项目成果
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