Charakterisierung von Myomasp, einem neuen M-Band-Protein

肥厚是一种主要的补偿性反应的Myokards auf erhöhte biomechanische最后wie sie während einer myokardialen Druckbelastung or der aufgrund eines infarktbedingten Verlust an contraktiler Masse auftritt. Doch diese Kompensation führt langfristig zu fortschreitendem kardialem Pumpversagen und zu plötzlichem Herztod.在过去的几年中，Z-型和M-型肌群的肌群发生了变化，它们的机械功能也发生了变化，这在生物力学的最后阶段有着重要的意义。Zudem repräsentieren diese sarkomerischen Knotenpunkte Schnittstellen zur Umsetzung dieser Informationen in veränderte Signaltransduktion.根据我们的特点，新的M-Banden-Protein Myomasp在这种紧张关系中表现出多种形式的紧张，它本身通过生物力学应力调节和直接调节心脏信号传导和调节紧张。Unser Ziel is nun mithilfe unserierten enoviren and mittels Knockdown and Überexpression die kardiale Bedeutung von Myomasp in der sarkomerischen Architektur，der assozierten Signaltransduktion and schlussendlich in der Entstehung und Progression der Herzinsuffizienz exakter aufzuklären.本文通过对韦尔登肥大的体外研究，探讨心肌肥大与心肌梗死的关系。在一个体外的抗肿瘤药物中，一个Myomasp敲除主要是体内Myomasp在生物力学应力和发育中的作用，这是一个韦尔登。这是一个可靠的实验模型，它与心脏药物或输注韦尔登有关。通过这些实验，我们发现，Myomasp通过药理学调节Zielstruktur的信号传导，在Herzinsuffizienz nutzbar的治疗或预防中也可以获得韦尔登。

Hypertrophie ist eine primär kompensatorische Reaktion des Myokards auf erhöhte biomechanische Last wie sie während einer myokardialen Druckbelastung oder aufgrund eines infarktbedingten Verlust an kontraktiler Masse auftritt. Doch diese Kompensation führt langfristig zu fortschreitendem kardialem Pumpversagen und zu plötzlichem Herztod. Seit etwa einem Jahrzehnt wurden innerhalb des Sarkomers der Z-Scheibe und der M-Bande, neben ihrer mechanischen Funktion, eine besondere Bedeutung in der Wahrnehmung von biomechanischer Last zugeschrieben. Zudem repräsentieren diese sarkomerischen Knotenpunkte Schnittstellen zur Umsetzung dieser Informationen in veränderte Signaltransduktion. Das kürzlich von uns charakterisierte, neue M-Banden-Protein Myomasp scheint in diesem Kontext ein vielversprechendes Zielgen zu sein, da es selbst durch biomechanischen Stress reguliert wird und direkt die kardiale Signaltransduktion und Kontraktilität moduliert. Unser Ziel ist nun mithilfe unserer etablierten Adenoviren und mittels Knockdown und Überexpression die kardiale Bedeutung von Myomasp in der sarkomerischen Architektur, der assoziierten Signaltransduktion und schlussendlich in der Entstehung und Progression der Herzinsuffizienz exakter aufzuklären. Hierbei soll analysiert werden, ob und wie Myomasp kardiale Hypertrophie und die Progression zur Herzinsuffizienz in vitro beeinflusst. In einem weiteren Ansatz soll mithilfe einer Myomasp Knock out Maus die Rolle von Myomasp in vivo in der Wahrnehmung von biomechanischem Stress und der Entwicklung einer Herzschwäche weiter untersucht werden. Hierbei sollen verschiedene experimentelle Modelle wie die kardiale Druckbelastung oder die Infusion von Ang ll verwendet werden. Durch diese experimentellen Ansätze, soll abschließend auch geklärt werden, ob Myomasp abhängige Signaltransduktion durch pharmakologische Modulation als Zielstruktur in der Therapie oder Prävention der Herzinsuffizienz nutzbar ist.