Mechanisms of nuclear receptor-mediated control of TH17 differntiation

核受体介导的 TH17 分化控制机制

• 批准号: 219127856
• 负责人: Professorin Dr. Luisa Klotz
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2011-12-31 至 2013-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/219127856?language=en
• 关键词: Mechanisms; nuclear; receptor; mediated; control

We recently demonstrated that activation of the nuclear receptor PPAR! in CD4+ T cells controlled TH17 differentiation in a T cell-intrinsic fashion, hence suppressing CNS autoimmunity. We now plan to assess whether another nuclear receptor, i.e. LXR" also controls TH17 differentiation, and whether endogenous ligands for the nuclear receptors PPAR! and LXR" produced by antigen-presenting cells are operative in controlling TH17 differentiation. In a second part, we will analyze the molecular mechanisms of nuclear receptor-mediated control of TH17 differentiation, such as transrepression and control of T cell metabolism.

我们最近证明，激活核受体过氧化物酶体增殖物激活受体！在CD 4 + T细胞中，以T细胞内在方式控制TH 17分化，因此抑制CNS自身免疫。我们现在计划评估另一种核受体，即LXR是否也控制TH 17分化，以及核受体PPAR的内源性配体是否也控制TH 17分化。由抗原呈递细胞产生的“LXR”和“LXR”在控制TH 17分化中起作用。在第二部分中，我们将分析核受体介导的控制TH 17分化的分子机制，如反式阻遏和T细胞代谢的控制。