Aktivierung und Regulation Autoantigen-spezifischer T-Zellen beim Bullösen Pemphigoid

Das Bullöse类天疱疮（BP） ist eine blasenbildende Autoimmunerkrankung der Haut, bei der der Ablagerung von Antikörpern gegen Kollagen XVII (BP180) zur Zerstörung der真皮-表皮连接因子<e:2> hrt。这是一种典型的自反应性T-Zellen病，它是一种病理免疫反应性疾病。在此基础上，研究人员提出了一种新的研究方法，即建立一种新的生物力学模型，并将其应用于临床试验中。Zunächst wendgepret， 1多态性者der Kollagen XVII Spaltung bei BP患者Erhöhung der自身抗原与血清和zur Freilegung kryptischer表位<e:1>的关系，die von Kollagen XVII reaktiven T-Zellen erkant werden。Anschließend werden Aufnahme， Prozessierung und Präsentation von Kollagen XVII durch dendritische Zellen und B-Zellen and autoretive T-Zellen分析仪。在einem zweiten Teil的研究中，研究人员发现BP患者在调节电位下的缺陷是自动制动的。CD4+CD25+调节因子T-Zellen和yS - T-Zellen sowie deren Einfluss auf die Aktivität胶原蛋白XVII spezifischer T-Zellen最佳估计。Ein besseres Verständnis der immunoregulatorischen Prozesse beim BP könnte längerfristig gezieltere immunotherapeutische strateen ermöglichen。

Das Bullöse Pemphigoid (BP) ist eine blasenbildende Autoimmunerkrankung der Haut, bei der die Ablagerung von Antikörpern gegen Kollagen XVII (BP180) zur Zerstörung der dermo-epidermalen Junktion führt. Es gibt Hinweise darauf, dass autoreaktive T-Zellen bei der Initiierung dieser pathologischen Immunreaktion eine entscheidende Rolle spielen. In diesem Projekt soll untersucht werden, ob und durch welche Mechanismen es bei Patienten mit BP zu einer vermehrten Aktivierung Kollagen XVII spezifischer T-Zellen kommt. Zunächst wird geprüft, ob Polymorphismen der Kollagen XVII Spaltung bei BP Patienten zu einer Erhöhung der Autoantigenmenge in Haut und Serum und zur Freilegung kryptischer Epitope führen, die von Kollagen XVII reaktiven T-Zellen erkannt werden. Anschließend werden Aufnahme, Prozessierung und Präsentation von Kollagen XVII durch dendritische Zellen und B-Zellen an autoreaktive T-Zellen analysiert. In einem zweiten Teil soll untersucht werden, ob BP Patienten Defekte in der Regulation potentiell autoreaktiver T-Zellen aufweisen. Hierzu werden Frequenz und Funktionalität von CD4+CD25+ regulatorischen T-Zellen und yS T-Zellen sowie deren Einfluss auf die Aktivität Kollagen XVII spezifischer T-Zellen bestimmt. Ein besseres Verständnis der immunregulatorischen Prozesse beim BP könnte längerfristig gezieltere immuntherapeutische Strategien ermöglichen.