Arf6-Aktivierung durch BRAG-Proteine: synaptische Regulation und Rolle bei mentaler Retardierung
BRAG 蛋白激活 Arf6:突触调节及其在智力低下中的作用
基本信息
- 批准号:196372141
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2011
- 资助国家:德国
- 起止时间:2010-12-31 至 2014-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die Proteine BRAG1-3 bilden eine Familie von Guaninnukleotid-Austauschfaktoren (GEFs) für die kleine GTPase Arf6, die Endozytosevorgänge und strukturelle Änderungen an der synaptischen Plasmamembran regulieren. Mutationen im Gen für BRAG1 wurden als Ursachen für nichtsyndromale mentale Retardierung identifiziert. Wir konnten zeigen, dass BRAG2-vermittelte Arf6- Aktivierung direkt von AMPA-Rezeptoren stimuliert wird und für Langzeitdepression im Hippokampus essentiell ist. Über welche Signalwege die katalytische Aktivität von BRAG1 und BRAG3 gesteuert wird, ist bisher nicht bekannt.Mit molekularen Untersuchungen der Arf6-GEFs BRAG1-3 soll das vorliegende Projekt grundlegend zum Verständnis der Ursachen für mentale Retardierung beitragen. Wesentliche Ziele bestehen darin, Determinanten für die Stimulierung von BRAG1 und BRAG3 zu identifizieren und ihre synaptischen Funktionen zu ermitteln. Darüber hinaus soll die Expression der BRAG-Proteine im Mausmodell für das Fragile-X-Syndrom analysiert werden. Schließlich sollen die Auswirkungen einer gezielt verminderten synaptischen Arf6-Aktivität auf die dendritische Morphologie kortikaler Neuronen in der Maus aufgedeckt werden.
Brag1-3 Brag1-3 Brag2-Vermittelte ARF6和Brag2-Vermittelte arf6- aktivierung direkt Ampa-氯唑培养刺激野生野生野生野生野外是Hippokampus的一种形式。我们致力于Brag1和Brag3。我们致力于不稳定和不稳定的发展。我们致力于不稳定和不稳定的发展,我们致力于实现这一目标。我们致力于不稳定和不稳定的发展,包括Brag1-3,这是一种起诉形式。我们致力于不稳定和不稳定的发展,我们致力于实现这一目标。吹牛蛋白表达耐用的吹牛蛋白表达耐用的吹牛蛋白分析财富。吹牛蛋白表达耐用的brag-x合成分析仪是一个因素。 Auswirkungen Einer Die auswirkungen einer die zielt verminderen synapticsche arf6-aktivitätauf auf die dendritishe dendritishemphologie kortikaler kortikaler kortikaler kortikaler in der mauss aufgedeckt werden werden。
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The small GTPase Arf6 is dysregulated in a mouse model for fragile X syndrome
- DOI:10.1111/jnc.15230
- 发表时间:2020-12-12
- 期刊:
- 影响因子:4.7
- 作者:Brisevac, Dusica;Scholz, Raif;Kornau, Hans-Christian
- 通讯作者:Kornau, Hans-Christian
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