Untersuchungen zur Rolle von CD22 und Siglec-G in der Regulation von B-Zell-Aktivierung und systemischer Autoimmunität

CD22和Siglec-G调节B细胞活化和全身自身免疫的作用研究

基本信息

  • 批准号:
    38109987
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    德国
  • 项目类别:
    Research Units
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    德国
  • 起止时间:
    2006-12-31 至 2014-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Die B-Zell Rezeptor-Signalleitung wird durch assoziierte Korezeptoren moduliert. CD22 ist ein inhibitorischer Korezeptor, dessen Funktion durch genetisch-veränderte Mäuse näher untersucht werden soll, in denen die entweder die inhibitorischen Signalmotive oder die liganden-bindende Domäne von CD22 selektiv mutiert sind. Damit sollen die beiden funktionellen Domänen von CD22 getrennt in vivo untersucht werden. Eine in der Arbeitsgruppe etablierte Siglec-G–defiziente Maus zeigte, dass Siglec-G ein spezifischer inhibitorischer Korezeptor für B-Zell Rezeptor-Signalleitung in B1-Zellen ist. Die Rolle von Siglec-G in der Kontrolle von systemischer Autoimmunität soll mit verschiedenen Autoimmun-Mausmodellen untersucht werden. Eine etablierte genetisch-veränderte Siglec-G-Maus, in der die liganden-bindende Domäne mutiert ist, soll die Funktion der Ligandenbindung von Siglec-G in vivo aufklären. Schließlich soll die intrazelluläre Signalleitung von Siglec-G biochemisch untersucht werden.
B-Zell Rezeptor-Signalleitung将通过相关的Korezeptoren moduliert实现。CD 22是一种免疫调节剂,通过遗传学验证的方法确定其功能,在进入CD 22的信号转导或配体结合域时,CD 22选择性地发挥作用。因此,CD 22分子在体内发挥更好的功能是韦尔登的。在一个由Siglec-G-defiziente Maus zeigte组成的工作组中,Siglec-G是B1-Zellen中B-Zell Rezeptor-Signalleitung的一个特殊的通信设备。Siglec-G在系统自身免疫控制中的作用将通过Veronyedenen韦尔登实现。建立Siglec-G-Maus的遗传学,在配体结合域中,需要在体内增强Siglec-G的配体结合功能。Schließlich soll die intrazelluläre Signalleitung von Siglec-G biochemisch untersucht韦尔登。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
CD22 ligand-binding and signaling domains reciprocally regulate B-cell Ca2+ signaling
Siglec-G Regulates B1 Cell Survival and Selection
  • DOI:
    10.4049/jimmunol.1001792
  • 发表时间:
    2010-09-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Jellusova, Julia;Dueber, Sandra;Nitschke, Lars
  • 通讯作者:
    Nitschke, Lars
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