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Lastabhängigkeit der Expression Ca 2+-regulierender Proteine im Herzmuskel

Lastabhängigkeit der Expression Ca 2+-regulierender Proteine im Herzmuskel
心肌中Ca 2 调节蛋白表达的负荷依赖性
批准号:
28586991
负责人:
Professor Dr. Gerd Hasenfuß, since 8/2007
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Clinical Research Units
财政年份:
2006
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2005-12-31 至 2011-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
Während der Entwicklung eines Herzversagens stellen veränderte biomechanische Lastverhältnisse einen wesentlichen pathologischen Stimulus für den Herzmuskel dar.我的心脏健康检查可以让赫兹成为一个更高的前体和/或后体。Myokard是一种生物力学的激光治疗方法,它具有一种非常明显的基因表达,可以使Vor-和Nachlast变得更快或更快。在此基础上,通过对Herzmuskelpräparaten和Stoffwechselkapazität steigert的Ca 2 +-Homostase的Ca 2 +-regulatorischen Proteinen的表达进行钙调神经磷酸酶/NFAT-信号通路的验证,我们可以获得一个Nachlaststeigerung dem entgegenplankt。B型钠尿肽(BNP)是一种在心肌肥厚和心肌变性中发挥作用的病理性肽,它能最大限度地诱导Ca ~(2+)-Homostase。法国巴黎银行将通过Nachlasterhöhung induziert获得更大的收益。这些研究表明,细胞的结构可以被识别,Vor-和Nachlast的差异可以被识别,而信号通路可以被分析,一种不同的调节Ca 2+的调节蛋白可以被识别。通过对信号线进行干预,对患者的胰岛素抵抗进行评估韦尔登,
英文摘要
Während der Entwicklung eines Herzversagens stellen veränderte biomechanische Lastverhältnisse einen wesentlichen pathologischen Stimulus für den Herzmuskel dar. Je nach Krankheitsursache kann das Herz einer erhöhten Vorlast und/oder Nachlast ausgesetzt sein. Das Myokard beantwortet eine biomechanische Lasterhöhung mit einer veränderten Genexpression, wobei bislang weitgehend unbekannt ist, ob Vor- und Nachlast dabei gleichartige oder unterschiedliche Veränderungen auslösen. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass akut erhöhte Vorlast unter Vermittlung des Calcineurin/NFAT-Signalwegs durch vermehrte Expression von Ca2+-regulatorischen Proteinen die Ca2+-Homöostase von Herzmuskelpräparaten verbessert und die Stoffwechselkapazität steigert, während eine Nachlaststeigerung dem entgegenwirkt. B-Typ Natriuretisches Peptid (BNP), welches bei pathologischer Herzhypertrophie und Herzversagen im Herzmuskelgewebe exprimiert wird, verhindert die Vorlast-induzierte Optimierung der Ca2+-Homöostase. BNP wird überwiegend durch Nachlasterhöhung induziert. Ziel des Projektes ist es, diejenigen Strukturen zu identifizieren, die Vor- und Nachlast differentiell perzipieren, und die Signalwege zu analysieren, die eine differentielle Regulation Ca2+-regulierender Proteine bewirken. Die Beeinflussung der Herzinsuffizienzentwicklung durch Interventionen auf Ebene dieser Signalwege soll evaluiert werden,
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