Lastabhängigkeit der Expression Ca 2+-regulierender Proteine im Herzmuskel

心肌中Ca 2 调节蛋白表达的负荷依赖性

• 批准号: 28586991
• 负责人: Professor Dr. Gerd Hasenfuß, since 8/2007
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Kardiologie und Pneumologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Clinical Research Units
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2011-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/28586991?language=en
• 关键词: Lastabh; ngigkeit; der; Expression; Ca

Während der Entwicklung eines Herzversagens stellen veränderte biomechanische Lastverhältnisse einen wesentlichen pathologischen Stimulus für den Herzmuskel dar. Je nach Krankheitsursache kann das Herz einer erhöhten Vorlast und/oder Nachlast ausgesetzt sein. Das Myokard beantwortet eine biomechanische Lasterhöhung mit einer veränderten Genexpression, wobei bislang weitgehend unbekannt ist, ob Vor- und Nachlast dabei gleichartige oder unterschiedliche Veränderungen auslösen. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass akut erhöhte Vorlast unter Vermittlung des Calcineurin/NFAT-Signalwegs durch vermehrte Expression von Ca2+-regulatorischen Proteinen die Ca2+-Homöostase von Herzmuskelpräparaten verbessert und die Stoffwechselkapazität steigert, während eine Nachlaststeigerung dem entgegenwirkt. B-Typ Natriuretisches Peptid (BNP), welches bei pathologischer Herzhypertrophie und Herzversagen im Herzmuskelgewebe exprimiert wird, verhindert die Vorlast-induzierte Optimierung der Ca2+-Homöostase. BNP wird überwiegend durch Nachlasterhöhung induziert. Ziel des Projektes ist es, diejenigen Strukturen zu identifizieren, die Vor- und Nachlast differentiell perzipieren, und die Signalwege zu analysieren, die eine differentielle Regulation Ca2+-regulierender Proteine bewirken. Die Beeinflussung der Herzinsuffizienzentwicklung durch Interventionen auf Ebene dieser Signalwege soll evaluiert werden,

Während der Entwicklung eines Herzversagens stellen veränderte biomechanische Lastverhältnisse einen wesentlichen pathologischen Stimulus für den Herzmuskel dar.我的心脏健康检查可以让赫兹成为一个更高的前体和/或后体。Myokard是一种生物力学的激光治疗方法，它具有一种非常明显的基因表达，可以使Vor-和Nachlast变得更快或更快。在此基础上，通过对Herzmuskelpräparaten和Stoffwechselkapazität steigert的Ca 2 +-Homostase的Ca 2 +-regulatorischen Proteinen的表达进行钙调神经磷酸酶/NFAT-信号通路的验证，我们可以获得一个Nachlaststeigerung dem entgegenplankt。B型钠尿肽（BNP）是一种在心肌肥厚和心肌变性中发挥作用的病理性肽，它能最大限度地诱导Ca ~（2+）-Homostase。法国巴黎银行将通过Nachlasterhöhung induziert获得更大的收益。这些研究表明，细胞的结构可以被识别，Vor-和Nachlast的差异可以被识别，而信号通路可以被分析，一种不同的调节Ca 2+的调节蛋白可以被识别。通过对信号线进行干预，对患者的胰岛素抵抗进行评估韦尔登，