Novel tumor suppression system targeting microglia, considering glioma/microglia correlation

昨年に引き続きミクログリア細胞株BV-2においてSGK阻害剤投与時のIL-4の発現確認を種々の方法で行ったが、いずれの方法でも確認できなかった。予期に反してミクログリア細胞株でのSGK依存的IL-4発現はないものと考えられる。ただし、脳内でIL-4の存在が認められるため、脳内外のどこかで発現したIL-4によりミクログリアの極性変化及びグリオーマの細胞増殖への影響がみられるか検討を行った。BV-2にIL-4 10ng/mlを投与してもミクログリアのM2極性のマーカーであるArg-1の発現変化は認められなかった。一方、SGK1破壊型BV-2細胞(Asai, Inoue et al 2018 IJPPP)にIL-4を投与したところArg-1遺伝子発現の増加傾向が認められた。これからミクログリアのIL-4依存性の極性変化にSGK1が関与する可能性が示唆された。続いてグリオーマ細胞株T98GにIL-4を投与し増殖を確認したところ、IL-4 30ng/mlまで増量しても大きな増殖変化は認められなかった。これらのことから、少なくともT98G株では当初予期したようにIL-4による増殖の増強が起こらないことが示唆された。これが一般的な事実だとすると、ミクログリアとグリオーマの関係はIL-4を介しては特にないことになる。また、SGK1はIL-4の発現にあまり関与せず、ミクログリアの極性には関与する可能性が示唆された。

昨年に引き続きミクログリア細胞株BV-2においてSGK阻害剤投与時のIL-4の発現確認を種々の方法で行ったが、いずれの方法でも確認できなかった。予期に反してミクログリア細胞株でのSGK依存的IL-4発現はないものと考えられる。ただし、脳内でIL-4の存在が認められるため、脳内外のどこかで発現したIL-4によりミクログリアの極性変化及びグリオーマの細胞増殖への影響がみられるか検討を行った。BV-2にIL-4 10ng/mlを投与してもミクログリアのM2極性のマーカーであるArg-1の発現変化は認められなかった。一方、SGK1破壊型BV-2細胞(Asai, Inoue et al 2018 IJPPP)にIL-4を投与したところArg-1遺伝子発現の増加傾向が認められた。これからミクログリアのIL-4依存性の極性変化にSGK1が関与する可能性が示唆された。続いてグリオーマ細胞株T98GにIL-4を投与し増殖を確認したところ、IL-4 30ng/mlまで増量しても大きな増殖変化は認められなかった。これらのことから、少なくともT98G株では当初予期したようにIL-4による増殖の増強が起こらないことが示唆された。これが一般的な事実だとすると、ミクログリアとグリオーマの関係はIL-4を介しては特にないことになる。また、SGK1はIL-4の発現にあまり関与せず、ミクログリアの極性には関与する可能性が示唆された。