放射線性萎縮モデルにおける唾液腺幹細胞再生メカニズムの分子基盤

放射性萎缩模型唾液腺干细胞再生机制的分子基础

• 批准号: 21K10067
• 负责人: 酒井 陽
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Nagoya University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2021
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2021-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K10067/
• 关键词: 細胞外小胞; 幹細胞; 細胞老化; 唾液腺; 組織再生

唾液腺機能障害は、シェーグレン症候群、唾液腺腫瘍、放射線療法、頭頸部化学療法などにより生じる。耳下腺や顎下腺に炎症が生じ、腺が収縮する重度の口腔乾燥症では、咀嚼、嚥下、発声、味覚などのプロセスに直接影響を与え、QOLが損なわれることがある。 これらの問題を解決するために、歯髄幹細胞（DPSC）由来の細胞外小胞（EV）の有効性を、細胞の老化に着目して放射線障害唾液腺モデルマウスで検討した。結果と考察：DPSC-EVは約100nmの粒度分布を示し、CD63、CD9、CD81を発現していた。顎下腺の形態を評価した結果、DPSC-EVs投与により照射マウスの顎下腺の大きさが偽薬群と同程度に回復したことが確認された。さらに、SODアッセイによると、IR-PBS群はIR-DPSC-EVs群より低い値を示した。免疫蛍光染色では、IRPBS群に対してIR-DPSC-EVs群では老化関連β-ガラクトシダーゼ（SAβgal）およびp-H2AX陽性細胞の割合が低いことが示された。さらに、qRT-PCRにより、老化関連遺伝子p21、p53、p16、およびMmp3、IL-6、MCP-1などの老化関連分泌表現型（SASP）因子がIR-PBS群に比べダウンレギュレートしていることが明らかとなった。これらの結果は、DPSC-EVsが照射によって誘発される唾液腺の炎症性サイトカインを減少させ、唾液上皮細胞の周囲に生成される有益でない高酸素の微小環境を逆転させ、照射による老化を防止することを示すものであった。この研究成果は、英字論文雑誌「Biochemical and Biophysical Research Communication」に掲載された。

Salivary gland machine can block the growth of human salivary gland syndrome, human salivary gland syndrome, salivary gland syndrome, radioimmunoassay, and partial chemical methods. Inflammation of the subauricular gland, inflammation of the subauricular gland, severe xerostomia, mastication, lower, lower, sound, taste, direct shadow, QOL infection. To solve the problem of radiation damage to the salivary glands, the origin of the extracellular small cells (EV) and aging of the extracellular cells (EV) are caused by radiation. Results the results showed that the particle size distribution of DPSC-EV, CD63, CD9 and CD81 was similar to that of 100nm. The results of the morphology of the subglands, the results of the DPSC-EVs and the irradiation of the subglands were similar to those of the subglandular glands. The SOD group, the IR-PBS group, the IR-PBS group, the IR-DPSC-EVs group, the lower part, the lower part. Immuno-light staining, IRPBS group, IR-DPSC-EVs group, aging, β-galactose, p-H2AX, sex cells, splicing, low temperature, aging, aging, aging. Gene expression, qRT-PCR cycle, aging cycle, p21, p53, p16, Mmp3, IL-6, MCP-1, aging, secretion table type (SASP) factor, IR-PBS group was compared with the control group. The results showed that DPSC-EVs radiation induced salivary gland inflammation, salivary epithelial cell cycle reduction, salivary epithelial cell cycle formation, high acid content, microenvironmental stress, and radiation aging prevention. The results of the research are published, and the English characters are published in the journal "Biochemical and Biophysical Research Communication".

项目成果

Coexistence of Sj?gren's syndrome and bilateral ranulas: A case report and review of the literature

干燥综合征与双侧毛细血管并存：一例报告及文献复习

• DOI: 10.1002/osi2.1121
• 发表时间: 2021
• 期刊: Oral Science International
• 影响因子: 0.5
• 作者: Koma Yoshiro;Fujimoto Takehiro;Sakai Kiyoshi;Sugimura Yukiko;Yamaguchi Satoshi;Hibi Hideharu
• 通讯作者: Hibi Hideharu

Near infrared photo-antimicrobial targeting therapy for periodontal disease

近红外光抗菌靶向治疗牙周病

• 发表时间: 2022
• 作者: Maruyama H;Sakai K;Sato K;Sakaguchi K;Koma Y;Watanabe J;Jiao D;Kehong L;Hibi H
• 通讯作者: Hibi H

Langerhans cell histiocytosis of single‐system multifocal bone, including the mandible, in a 22‐month‐old child: A case report

22 个月大儿童单系统多灶性骨（包括下颌骨）朗格汉斯细胞组织细胞增多症：病例报告

• DOI: 10.1002/osi2.1147
• 发表时间: 2022
• 期刊: Oral Science International
• 影响因子: 0.5
• 作者: Sakai Kiyoshi;Yamamoto Noriyuki;Yamaguchi Satoshi;Okabe Kazuto;Koma Yoshiro;Hibi Hideharu
• 通讯作者: Hibi Hideharu

Human Dental Pulp Stem Cell-Derived Extracellular Vesicles Prevent the Functional Damage to Salivary Gland Caused by Irradiation

人牙髓干细胞来源的细胞外囊泡可预防辐射引起的唾液腺功能损伤

• 发表时间: 2021
• 作者: Jiao Dong;Kiyoshi Sakai;Yoshiro Koma;Kehong Liu;Hiroshi Maruyama;Junna Watanabe;Hideharu Hibi
• 通讯作者: Hideharu Hibi

Conditioned medium of hMSCs affects stem cell senescence in osteoporosis

hMSCs 条件培养基影响骨质疏松症干细胞衰老

• 发表时间: 2022
• 作者: Kehong L;Sakai K;Koma Y;Watanabe L;Jiao D;Maruyama H;Hibi H
• 通讯作者: Hibi H