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Understanding of sarcopenia obesity by epigenomic regulation

通过表观基因组调控了解少肌症肥胖

基本信息

批准号：
21K11692
负责人：
伊藤亮
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

肥満やサルコペニア、その両方を伴うサルコペニア肥満症は超高齢社会にある本邦の大きな問題である。その発症にはどのような食生活や運動習慣を経験したかが関わっているがまだよくわかっていない。エピゲノムはゲノムDNAやヒストンに化学修飾を付加する後天的な遺伝情報であり、外部環境を細胞に記憶させる遺伝子発現制御機構であると考えられている。我々はエピゲノムにより制御される代謝の研究を通して、ヒストン脱メチル化酵素活性を阻害したマウスが加齢に伴いサルコペニア肥満を呈することを見出した。本研究では、ヒストン脱メチル化によるエピゲノム制御に着目し、脂肪-血管-骨格筋の組織間相互作用におけるエネルギー代謝とその破綻によるサルコペニア肥満発症機構の解明を目指した。当該年度では、骨格筋もしくは脂肪特異的にヒストン脱メチル化酵素Jmjd1aを欠損したマウスの解析から、骨格筋や成熟脂肪組織でJmjd1aを欠損してもマウス個体は肥満を呈さないことを見出した。興味深いことに、前駆脂肪細胞特異的Jmjd1aマウスは顕著な体重増加を示しており、今後運動機能解析を行い、サルコペニア肥満が発症しているか否かを明らかにする必要がある。一方、Jmjd1a機能喪失によるサルコペニア肥満の原因が脂肪、骨格筋細胞自律的なものだけではなく、脂肪-血管-骨格筋の相互作用に依るものである可能性を疑い、血管特異的Jmjd1a欠損マウスを作出した。このマウスは野生型に比べて体重が増加する傾向を示す端緒的な結果を得ている。

肥満やサルコペニア、その両方を伴うサルコペニア肥満症は超高齢社会にある本邦の大きな问题である。The disease is related to food and sports habits. DNA is chemically modified, acquired genetic information is stored, the external environment is stored, and genetic development mechanisms are examined. The study of metabolism was carried out in the laboratory. This study aims to clarify the mechanism of fat-related diseases in the tissue interaction between fat, blood vessels and bone. When this year, the fat specific enzyme Jmjd1a is deficient in its analysis, the fat specific enzyme Jmjd1a is deficient in its analysis, the fat specific enzyme Jmjd1a is deficient in its analysis, and the fat specific enzyme Jmjd1a is deficient in its analysis. In the future, it is necessary to analyze the movement function of Jmjd1a and Jmjd1a, which are specific to fat cells. One side, Jmjd1a function loss reasons for fat, bone marrow cell self-regulation, fat-vessel-bone marrow interaction in accordance with the possibility of doubt, blood vessel-specific Jmjd1a deficiency reasons. The results showed a tendency to increase in body weight compared to wild type.