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PDIA3が甲状腺未分化癌の腫瘍免疫に及ぼす影響の検証と分子病態の解明

PDIA3对未分化甲状腺癌肿瘤免疫影响的验证及分子病理学阐明

基本信息

批准号：
20K17567
负责人：
呉壮香
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Nippon Medical School
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2022-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20K17567/
关键词：
甲状腺癌未分化癌 PDIA3 予後腫瘍免疫 MHC

项目摘要

甲状腺癌未分化癌は1年生存率16%と予後不良な疾患である。甲状腺未分化癌は、診断時に約70%に原発巣が隣接臓器に浸潤していることや、約半数に遠隔転移していることがあり、根治的治療が不可能な例も多い。未分化癌の早期発見、治療に応用できる可能性のある分子の創出のために、未分化癌の分子レベルでの病態の解明が必要である。本研究では、甲状腺未分化癌におけるprotein disulfide isomerase A3 (PDIA3)の発現が腫瘍免疫に影響し、未分化癌の悪性度に関わることを実証することを目標とする。本研究の結果から未分化癌の分子病態を明らかにし、将来的には早期発見や治療への応用が期待される。まず、蓄積された甲状腺未分化癌、コントロールとして甲状腺分化癌と正常甲状腺の病理組織標本を用いて免疫染色を施行し、染色性を確認した。甲状腺乳頭癌、正常甲状腺に比し、未分化癌では発現が変化していた。臨床データを併せた解析では、PDIA3が甲状腺未分化癌の臨床病理学的特徴に影響する可能性が示された。また、コントロールとして用いた甲状腺分化癌についても解析したところ、分化癌でもPDIA3の発現が変化していた。臨床データでは、いくつかの因子と関連するとの結果も得られた。さらに甲状腺未分化癌由来の培養細胞を用いた実験では、PDIA3の高発現細胞と低発現細胞とが存在すること、それらの発現調整や薬剤投与により細胞の動態が変化することが分かってきた。今後は、さらに確認実験を行う予定である。

1-year survival rate of undifferentiated thyroid cancer is 16%. About 70% of undifferentiated thyroid cancer cases are diagnosed as invasive adjacent organs, and about half of them are distant and treatable. Early detection and treatment of undifferentiated cancer are possible and molecular discovery and molecular discovery of undifferentiated cancer are necessary. The purpose of this study was to investigate the effect of protein disulphide isomerase A3 (PDIA3) on tumor immunity and the relationship between the development of undifferentiated thyroid carcinoma and the severity of undifferentiated thyroid carcinoma. The results of this study shed light on the molecular pathologies of undifferentiated cancer and look forward to future early detection and treatment. Immunostaining was performed to confirm undifferentiated thyroid carcinoma, differentiated thyroid carcinoma and normal thyroid pathology. Thyroid papillary carcinoma, normal thyroid gland and undifferentiated carcinoma may develop. Clinical analysis shows the possibility that PDIA3 affects the clinicopathological features of undifferentiated thyroid carcinoma. The expression of PDIA3 in differentiated thyroid cancer is analyzed. Clinical data are collected from the data collected by the authors. In addition, the use of undifferentiated thyroid carcinoma-derived cultured cells in the presence of PDIA3 high expression cells and low expression cells, and the regulation of expression, drug delivery and cell dynamics. In the future, we will confirm that we will continue to do so.