Transportproteine der GI-Mucosa bei autoimmunen Darmkrankheiten

基于治疗的风险评估的优点取决于主要机制的风险评估。通过综合电生理学、形态学和分子学技术对韦尔登进行研究，解决了该疾病的病理机制。这两项研究在韦尔登进行，并在本项目中对韦尔登的运输功能进行了研究。MAP激酶在TNF-α对上皮细胞钠通道（ENaC）的影响信号转导中的作用。Zum anderen soll der stimulatorische Einfluctions kurzkettiger Fettsäuren auf die Expression der Einfluctions- ENaC的分子特征机制研究韦尔登，是在糖皮质激素受体HT-29/B6- Zellen中刺激类固醇对ENaC的作用（HT-29/B6-GR）在B项目中是一种移植物，其转运和屏障功能使结肠直接受到治疗影响。在Mittelpunkt steht hierbei die Pathophysiologie der lymphozytären und der kollagenen Colitis，insbesondere die Störung der activen electrogenen Na trium-Resortion sowie der therapeutische Effekt von topischen Steroiden auf diesen Transport.

Fortschritte bei der Therapie intestinaler Erkrankungen basieren insbesondere auf der Erforschung der zugrunde liegenden Mechanismen. Deshalb sollen solche Pathomechanismen durch kombinierten Einsatz elektrophysiologischer, morphologischer und molekularer Techniken identifiziert werden.Es soll parallel in 2 Ansätzen geforscht werden.Im Projekt A sollen grundlagenorientiert Regulationsmechanismen der Transportfunktion untersucht werden. Zum einen wird die Rolle von MAP-Kinasen in der Signaltransduktion des inhibitorischen Einflusses von TNF¿ auf den epithelialen Natrium-Kanal (ENaC) bearbeitet. Zum anderen soll der stimulatorische Einfluss kurzkettiger Fettsäuren auf die Expression der ß- und ¿-ENaC-Untereinheiten hinsichtlich des molekularen Mechanismus charakterisiert werden, was in enger Beziehung zu stimulatorischen Steroid-Effekten auf den ENaC in mit Glucocorticoid-Rezeptor transfizierten HT-29/B6- Zellen (HT-29/B6-GR) erfolgt.Im Projekt B ist geplant, die Transport- und Barrierefunktion der entzündeten Mukosa sowie therapeutische Einflüsse darauf im humanen Colon direkt zu untersuchen. Im Mittelpunkt steht hierbei die Pathophysiologie der lymphozytären und der kollagenen Colitis, insbesondere die Störung der aktiven elektrogenen Natrium-Resorption sowie der therapeutische Effekt von topischen Steroiden auf diesen Transport.