Bedeutung des slc26a1/sat-1 für den Oxalattransport

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Die Nephrolithiasis ist in Europa, Nordamerika, Australien und Japan ein weit verbreitetes Krankheitsbild, wobei das Ausfallen von Calciumoxalat die häufigste Ursache einer Steinbildung ist. Eine Hyperoxalurie kann in einem Defekt der Alanin-Glyoxylat-Aminotransferase (PH1 Hyperoxalurie) oder in einer erhöhten Aufnahme von Oxalat aus der Nahrung über den Gastrointestinaltrakt begründet sein. Über die Resorption von Oxalat im Gastrointestinaltrakt ist wenig bekannt. Kürzlich wurde ein Oxalat-transportierender Anionenaustauscher (CFEX, slc26a6) in der apikalen Darmmembran identifiziert. Die Abgabe des über den CFEX resorbierten Oxalats über die serosale Membran in die Blutbahn ist unbekannt. Sie könnte über ein weiteres Mitglied der slc26 Familie, den sat-1 bzw. slc26a1 erfolgen. Dieser Transporter könnte auch für den Austrittschritt des in den Hepatozyten aus Glycin und Hydroxyprolin gebildeten Oxalats verantwortlich sein. In diesem Antrag sollen die Transportwege des Oxalats von seiner Resorption aus der Nahrung bzw. seiner Synthese in den Hepatozyten bis zu seiner fast ausschließlich renal erfolgenden Ausscheidung in den Urin identifiziert und funktionell charakterisiert werden.