Studies on host switching mechanism of phytoplasma infecting plants and insects

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ファイトプラズマ（Candidatus Phytoplasma属細菌）は昆虫媒介性の植物病原細菌であり、植物宿主と媒介昆虫との２つの宿主間を水平移動するホストスイッチングにより感染を拡大する。本研究ではファイトプラズマが宿主を操作する分子メカニズムに焦点を当て、宿主の細胞機能を制御するホストマニピュレータータンパク質の機能を解析する。ファイトプラズマは植物・昆虫の細胞内に寄生し、またペプチドグリカン等の細胞壁を持たないため、ファイトプラズマから分泌されたタンパク質は宿主の細胞質で直接的に機能する。従って、分泌シグナルを持つタンパク質は宿主を操作する因子の最有力候補である。まず、昨年度までの研究により収集した分泌タンパク質遺伝子のうち、昆虫を誘引する機能が推定されるPOSE4について解析を行った。POSE4-YFP融合タンパク質を植物体内で一過的に発現させ、細胞内局在を観察したところ、POSE4は主に核に局在することが分かった。POSE4が相互作用する宿主因子を酵母ツーハイブリッド法により調べた結果、葉の形態発生に関わる転写因子TCP2と相互作用することが示唆された。また、葉化を誘導する分泌タンパク質であるPHYL1がSEP3（MADSドメイン転写因子）とRAD23（ユビキチン化タンパク質をプロテアソームへ運搬する因子）に相互作用することをこれまでに明らかにしてきたが、今年度はPHYL1がSEP3を分解する分子機構について解析した。SEP3の分解にユビキチン化が必要かどうかを調べるために、ユビキチンの結合残基であるリジンを全てアルギニンに置換したPHYL1・SEP3を使用して分解アッセイを行った。その結果、リジンを全てアルギニンに置換した変異体を使用してもSEP3が分解されることが明らかとなり、PHYL1はユビキチン非依存的にSEP3を分解することが示唆された。