Inhibitory function in ASD

聴覚誘発電位を用いたプレパルス抑制について、１）健常人のデータをもとにした、長潜時、短潜時テスト応答振幅、抑制率、年齢および性別の関係、２）自閉スペクトラム症（ASD)と健常者の比較、３）てんかんと健常者の比較、を行いました。１）について、複数の項目において有意差もしくは有意な相関が認められました。年齢と長潜時抑制の相関、年齢と長潜時テスト応答振幅、抑制率とテスト応答振幅などが含まれます。長潜時の抑制率と短潜時の抑制率には相関は全く認められず、抑制の時間経過のみならず発生メカニズムも異なる（例えば介在細胞の種類）と考えられました。２）と３）については、長潜時、短潜時ともに患者群で抑制率が低値でした。とくに、誘発成分のうちP50/N100の成分について健常人との差が顕著でした。テスト応答振幅については、いずれの群でも低振幅傾向でした。いずれの疾患においても、興奮/抑制バランスに問題があることを示しますが、単純に興奮性が増しているわけではないことを示唆する結果となりました。

聴覚誘発電位を用いたプレパルス抑制について、１）健常人のデータをもとにした、長潜時、短潜時テスト応答振幅、抑制率、年齢および性別の関係、２）自閉スペクトラム症（ASD)と健常者の比較、３）てんかんと健常者の比較、を行いました。１）について、複数の項目において有意差もしくは有意な相関が認められました。年齢と長潜時抑制の相関、年齢と長潜時テスト応答振幅、抑制率とテスト応答振幅などが含まれます。長潜時の抑制率と短潜時の抑制率には相関は全く認められず、抑制の時間経過のみならず発生メカニズムも異なる（例えば介在細胞の種類）と考えられました。２）と３）については、長潜時、短潜時ともに患者群で抑制率が低値でした。とくに、誘発成分のうちP50/N100の成分について健常人との差が顕著でした。テスト応答振幅については、いずれの群でも低振幅傾向でした。いずれの疾患においても、興奮/抑制バランスに問題があることを示しますが、単純に興奮性が増しているわけではないことを示唆する結果となりました。