Immunregulation durch Alveolarepithelzellen Typ II. Explorative Studie zu grundlegenden pathophysiologischen Mechanismen.

我们通过Zell-Zell-Interaktionen intereiligt，JMöglicherise Sogar Prägend Sind，在Dar Alveole sowohl Dass Alveole sowohl和Dass Alveolarepithelzellen Typ II和Dass Alveolarepithelzellen Typ II和Dass Alveolarepithelzellen Typ II以及Dass Alveolarepithelzellen Typ II和Dass Alveolarepithelzellen Typ II和Dass Alveolarepithelzellen Typ II以及Dass Alveolarepithelzellen Typ II和Dass Alveolarepithelzellen TypSIE在Lage sein和auf bstimte Aktiatoren des angeborenen免疫系统中使用类似于收费型Rezeptoren(TLR)和Sollten Daher的免疫系统，使MIT Chemokinfreisetzung zu reagieren。Aleveolarepithelzellen Typ II könnnten Somit ein Wichtiges Bindeglied des Angeborenen MIT DEM Adaptiven免疫系统sein.刺激肺泡II型肺泡巨噬细胞表达诱导型一氧化氮合酶-2(NOS2，iNOS)。Tilprojekte Dieses Antrags是一种机械设备，它的类型是Alveolarepithelzellen Typ II and Alveolarmakrophagen，Sowie die Natur weiter Pro-and消炎药信号是Auf die T-Zellaktivierung unterushen。Weiterhin在TLR auf den Alveolarepithelzellen Typ II和Deren刺激MIT TLR-Liganden和die mglicherweise Davon beeflumusste IL-18 Freisetzung untersuht的表达。这是她没有挖掘，这样的表达方式卡斯帕森祖分析。

Wir vermuten, dass Alveolarepithelzellen Typ II an den Immunprozessen in der Alveole sowohl durch Zytokin- bzw. Chemokinfreisetzung als auch via Zell-Zell-Interaktionen beteiligt, ja möglicherweise sogar prägend sind. Sie exprimieren einige TOLL-like Rezeptoren (TLR) und sollten daher in der Lage sein, auf bestimmte Aktivatoren des angeborenen Immunsystems beispielsweise mit Chemokinfreisetzung zu reagieren. Die Alveolarepithelzellen Typ II könnten somit ein wichtiges Bindeglied des angeborenen Immunsystems mit dem adaptiven Immunsystem sein. Die Stimulation mit IFNführt in Kokulturen mit Alveolarmakrophagen und Alveolarepithelzellen Typ II zur Expression von proinflammatorischer NO-Synthase-2 (NOS2, iNOS) in Alveolarmakrophagen, jedoch nicht, wenn die beiden Zellpopulationen getrennt stimuliert werden. Das hier beantragte Projekt soll die Bedeutung der Alveolarepithelzellen Typ II bei entzündlichen Prozessen genauer untersuchen. Teilprojekte dieses Antrags werden die Mechanismen dieser Interaktion der Alveolarepithelzellen Typ II und Alveolarmakrophagen, sowie die Natur weiterer pro- und anti-inflammatorischer Signale auf die T-Zellaktivierung untersuchen. Weiterhin werden die Expression der TLR auf den Alveolarepithelzellen Typ II und deren Stimulation mit TLR-Liganden und die möglicherweise davon beeinflusste IL-18 Freisetzung untersucht. IL-18, ein Induktor der Th1-Reifung der T-Zellen, wird als unreifes Procytokin freigesetzt und muss durch Caspase-1 aktiviert werden. Es ist daher notwendig, auch die Expression verschiedener Caspasen zu analysieren. Das Ziel dieser Arbeit ist es, die Rolle der Alveolarepithelzellen Typ II bei der Regulation der Alveolarmakrophagenaktivierung zu erfassen.