アペリン受容体とアドレナリン受容体の二量体形成による血管異常収縮の解析

apelin受体和肾上腺素受体二聚体形成引起的异常血管收缩分析

基本信息

  • 批准号:
    18J11045
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.96万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2018
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2018-04-25 至 2020-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度は、主に以下の3つの実験を行った後、研究成果をまとめ、国際科学誌に論文を投稿した。【1. 血管平滑筋細胞(VSMCs)におけるアペリン受容体(APJ)の免疫蛍光染色】論文を投稿するにあたり、樹立したVSMCs特異的APJ過剰発現(SMA-APJ)マウスについて、血管におけるAPJのタンパク質発現を免疫蛍光染色によって観察した。当研究室で開発した抗APJ抗体を用いて、WT血管と比較して、SMA-APJ血管でAPJのタンパク質発現が顕著に亢進することを証明した。【2. α1-アドレナリン受容体(AR)とAPJの細胞内タンパク質間相互作用の観察】 HEK293T細胞にα1-AR各サブタイプとAPJの発現プラスミドをトランスフェクションし、二分子蛍光補完(BiFC)法で、両者のタンパク質間相互作用を確認した。その結果、α1A-サブタイプは主に細胞膜において強く局在し、APJとの間で共局在することが判明した。ARやAPJを始めとするGタンパク質共役型受容体は、主に細胞膜で、リガンドを受容し、細胞内シグナルを伝達する。この研究結果は、α1A-ARとAPJが細胞レベルで協調的にシグナル伝達に関与する可能性を支持している。【3. α1-AR阻害剤投与時の、心拍数変化の測定】アペリンの腹腔内投与時、SMA-APJマウスでは、急性の心拍数低下が観察される。このアペリン誘導性の心拍数低下に対して、α1A-AR阻害剤はα1D-AR阻害剤よりも効果的に心拍数を改善させた。以上の結果は、α1A-ARがSMA-APJのアペリン誘導性の徐脈に対して、重要な役割を担うことを示している。本研究の成果は、J. Biochem誌に筆頭共著者として掲載され、血管の狭窄を示す図が、掲載号の表紙として採用された。更に、社会的関心の指標となるAltmetric スコアが「40」となり、大きな注目を集めた。
This year, we mainly focus on the following 3 projects, research results, and papers submitted to the International Journal of Science. 【1. Immunophotostaining of vascular smooth tendon cells (VSMCs) and receptor receptors (APJ)] The paper was submitted and established by VSMCs Specific APJ abnormality (SMA-APJ) マウスについて, blood vessel におけるAPJ のタンパクstroma をimmunoassay photo-staining によって観看した. When the laboratory developed an anti-APJ antibody, it was confirmed that the quality of the WT blood vessel and the SMA-APJ blood vessel were high and that it was hyperactive. 【2. Observation of intracellular and interstitial interactions of α1-Arena receptor (AR) and APJ], α1-AR receptor of HEK293T cellsとAPJ の発成プラスミドをトランスフェクションし, BiFC (BiFC) method, 両のタンパク intermittence interaction confirmation した.その results, α1A-サブタイプは main cell membrane においてstrong bureau is in し, APJ との间 で bureau is in することが and it is clear that した. AR's APJ's initial receptor, G-type co-receptor, main cell membrane receptor, intracellular receptor, and intracellular receptor. The results of the research and the coordination of α1A-AR and APJ cell lines are supported by the coordination of the research results and the possibilities. [3. Measurement of change in heart rate during administration of α1-AR inhibitor] When intraperitoneal administration of α1-AR inhibitor, SMA-APJ changes in heart rate and acute decrease in heart rate were measured. It is used to improve the heartbeat-induced low heart rate caused by このアペリン, and α1A-AR blocking agent and α1D-AR blocking agent. The above results are as follows: α1A-ARがSMA-APJのアペリン-induced の Xumai に対して, and important な佪 Cut を聆ことを Show している. The results of this study were written by the co-author of J. Biochem Chi, Nobu Zai, the stenosis of blood vessels, and the publication number on the paper were adopted by Nobu. More information, social concern index となるAltmetric スコアが「40」となり, large きなAttentionをSETめた.

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
妊娠高血圧マウスにおけるα1A-AR欠損は、上行大動脈の解離を引き起こす
妊娠高血压小鼠α1A-AR缺乏导致升主动脉夹层
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    権 哲源;石田 純治;深水 昭吉
  • 通讯作者:
    深水 昭吉
血管平滑筋細胞のアペリン受容体とα1Aアドレナリン受容体による協調的な血管収縮メカニズムの解析
血管平滑肌细胞Apelin受体与α1A肾上腺素能受体协同缩血管机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    権 哲源;永野 克将;岸川 奈那;石田 純治;金 俊逹;深水 昭吉
  • 通讯作者:
    深水 昭吉
α1A-アドレナリン受容体の欠損は、妊娠高血圧における心肥大を増悪させる
α1A-肾上腺素能受体缺乏会加剧妊娠期高血压患者的心脏肥大
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    権 哲源;石田 純治;深水 昭吉
  • 通讯作者:
    深水 昭吉
α1A-adrenergic receptor suppresses cardiac hypertrophy in pregnancy-associated hypertensive mice
α1A-肾上腺素受体抑制妊娠相关高血压小鼠的心脏肥大
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Chulwon Kwon;Junji Ishida;Akiyoshi Fukamizu
  • 通讯作者:
    Akiyoshi Fukamizu
血管平滑筋細胞のアペリン受容体が誘導する血管攣縮の解析
血管平滑肌细胞apelin受体诱发血管痉挛的分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    権 哲源; 永野 克将; 金 俊逹; 石田 純治; 深水 昭吉
  • 通讯作者:
    深水 昭吉
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  • 资助金额:
    $ 0.96万
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