植物病原菌の病原性に関与するプログラム細胞死機構の解明

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イネいもち病菌やウリ類炭疽病菌では、植物への侵入器官である付着器が胞子から分化した後、胞子で内容物の分解およびプログラム細胞死（PCD）が起きる。この過程は侵入成立に重要とされる。報告者はウリ類炭疽病菌において、タンパク質をユビキチンで修飾し分解に導くユビキチンリガーゼ関連遺伝子CoGRR1の破壊株が、胞子に続き付着器においても細胞死を引き起こし、病原性を失うことを見出した。そこで本研究では、このような感染過程に特異的なPCDがタンパク質分解を通じてどのように制御され，どのような分子メカニズムによって実行されるのかという疑問の解明を目指している。具体的には、1）PCDに関連してCoGRR1を介して分解されるタンパク質の同定、2）PCDの制御・実行プロセスに関わる新規因子の同定、3）感染過程におけるPCDの特徴づけ、4）イネいもち病菌におけるGRR1ホモログの機能の解明、を行う。本年度は、1）について、酵母ツーハイブリッド法による分解基質の探索に用いるウリ類炭疽病菌のcDNAライブラリーの構築を行った。2）について、ウリ類炭疽病菌の野生株とCoGRR1破壊株の付着器分化後の遺伝子発現を比較するため、シャーレ上で付着器を形成させた菌体からRNAを抽出し、外部委託によるRNA-Seqに供した。3）については、野生株胞子およびCoGRR1破壊株付着器のPCDについてフェロトーシス阻害剤による影響を調査した。現在までに明確なPCD阻害効果は認められていない。4）について、イネいもち病菌MoGRR1の破壊株を作出した。解析可能な程度の胞子形成が認められたため、付着器の機能に焦点を当てた解析を実施している。破壊株では付着器侵入能力が低下する傾向が認められており、生存性について調査を進めている。