ヒト肝癌細胞株におけるE-cadherin,catenin,actinの動的変化

人肝癌细胞系E-cadherin、catenin、actin的动态变化

• 批准号: 08770386
• 负责人: 増田 哲也
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Keio University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08770386/
• 关键词: 肝細胞癌; E-Cadherin; catenin; 転移抑制; 分化誘導剤

1.E-cadherinの細胞膜表出量の変化ヒト肝癌細胞株HCC-M,HCC-TおよびPLC/PRF/5をall trans-retinoic acid(RA)10^<-6>M,sodium butyrate(SB)10^<-3>M,dexamethasone(DEX)10^<-6>M,interferon-α(IFN)100U/mlの濃度で5日間添加培養後、Human E-Cadherin-Antibodies(HECD-Ab)を用いてflowcytometryによりその細胞外発現量の変化を解析した結果、SB,IFNでE-Cadherinの発現量の増加を認めたが他の薬剤では変化を認めなかった。2.E-cadherin、catenin、actinの細胞内分布の変化分化誘導剤を同様の濃度で5日間添加培養した細胞をE-Cadherin,β-catenin,actinの抗体を用いて免疫染色を行い、蛍光顕微鏡にて観察した結果、SB,IFNでE-Cadherin,β-cateninは細胞膜周囲に発現量の増加を認めた。またactinはSB,IFN添加により長軸方向への伸展を認めた。3.catenin分子の発現変化各種薬剤添加後のα-catenin,β-catenin,γ-cateninの発現量の変化をWestern blotにより検討した結果、SB,IFN添加によりβ-cateninの発現の増加を認めた。α-catenin,γ-cateninについてはいずれの細胞においても発現が認められたが、薬剤添加による発現量は変化しなかった。以上の結果より、SB,IFNはE-Cadherinの表出を増加させることにより肝細胞癌の転移を抑制する可能性が示唆された。またE-Cadherinの発現調節についてはcatenin分子の中でもβ-cateninが最も重要な働きをしているものと考えられた。

1. Changes of E-cadherin expression in hepatocellular carcinoma cell lines HCC-M,HCC-T, PLC/PRF/5 and all trans-retinoic acid(RA)10 <-6>^M,sodium butyrate(SB)10 <-3>^M,dexamethasone(DEX)10^<-6>M,interferon-α(IFN)100U/ml. 2. The distribution of E-cadherin, catenin and actin in cells was observed by immunostaining, light microscopy, and the increase of E-cadherin,β-catenin and β-catenin in the peri-membrane of cells was observed. Actin is added to SB,IFN is added to the long axis direction, and the extension is recognized. 3. The changes of α-catenin,β-catenin,γ-catenin after the addition of various chemicals were investigated by Western blot. The increase of β-catenin after the addition of SB and IFN was recognized.α-catenin,γ-catenin, α-catenin, γ-catenin, α-catenin, These results indicate that SB,IFN and E-Cadherin expression increased, and thus the possibility of inhibiting the progression of hepatocellular carcinoma. E-cadherin is the most important molecule in the regulation of E-cadherin production.