心筋虚血再灌流時におけるアデノシン受容体の心筋保護効果の解析

心肌缺血再灌注过程中腺苷受体的心肌保护作用分析

基本信息

  • 批准号:
    08771022
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.7万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究にはisolated working heart modelを使用した。通常灌流液には、Krebs-Henseleit bicarbonate buffer solution (K-H液)を使用し、前負荷20cmH_2O、後負荷100cmH_2Oに設定した。エーテル麻酔下のラットから素早く心臓を摘出後、摘出心Langendorff装置に接続し、working modeで灌流した後に心機能(大動脈流量、冠状動脈流量、心拍出量、大動脈圧、心拍数:虚血前値)を測定した。その後60cmH_2Oの圧で心筋保護液(St. Thomas液)を1回注入し心停止を得た後、37℃35分間の虚血とした。その後K-H液で再灌流し、再びworking modeとし心機能を測定後、虚血前値と比較し回復率および再灌流液中の心筋逸脱酵素(CPK)量を測定した。心筋保護液添加実験として、対照群(C群)、dipyridamole 0.1mg/kg添加群(D群)、8-phenyl-theophyline (8-PT) 20mg/kg添加群(P群)の3群で比較検討を行った。大動脈流量回復率(%AF)はC群53.4±2.4(%)、D群67.0±2.4、P群44.2±3.8で、他群と比較してD群で有意の上昇(p<0.05)を認めた。CPK逸脱量でもC群36.5±5.7 (IU/15mg/g. dry wt)、D群22.1±3.1、P群35.7±3.5となり、D群で有意の低値(p<0.05)を示した。以上の結果から、心筋虚血再灌流時におけるアデノシン受容体の作用は、アデノシン受容体の効果が増強される条件下では心筋細胞の酸素エネルギー消費を減少させる可能性があり、心筋保護効果との関連性が示された。また、アデノシン受容体の効果を抑制した場合は逆に心筋保護効果が減弱されるものと考えられた。
The isolated working heart model was used in this study. Usually, the perfusion solution is used as Krebs-Henseleit bicarbonate buffer solution (K-H solution), and the pre-load is 20cmH_2O, and the post-load is 100cmH_2O. Cardiac function (arterial flow, coronary artery flow, cardiac output, arterial pressure, cardiac beat number: pre-emptive value) was measured after the Langendorff device was removed and connected, working mode and perfusion. After 60 cmH_2O and St. Thomas solution were injected into the heart, the blood was recovered at 37℃ for 35 minutes. After reperfusion with K-H solution, cardiac function was measured, and the recovery rate was compared. The amount of CPK in reperfusion solution was measured. A comparative study was conducted among three groups of cardioprotective solution supplemented with dipyridamole 0.1 mg/kg (group D), 8-phenyl-theophylline (8-PT) 20mg/kg (group P) and control group (group C). The recovery rate of arterial flow (%AF) was significantly higher than that of group C (53.4± 2.4%), group D (67.0± 2.4%), group P (44.2± 3.8%) and group D (p<0.05). CPK escape was 36.5±5.7 IU/15mg/g. dry wt), D group 22.1±3.1, P group 35.7±3.5, D group intentionally low (p<0.05). The above results show that the effect of the receptor on cardiac muscle deficiency during reperfusion is increased, and the effect of the receptor on cardiac muscle deficiency is increased. The possibility of the decrease of the acid production and consumption of cardiac muscle cells is also shown. The effect of the receptor is reduced when the tendon is protected.

项目成果

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