インテグリンMac-1を介する白血病細胞表面の凝固開始機構
インテグリンMac-1を介する白血病細胞表面の凝固開始機構
批准号:
09772064
负责人:
森下 英理子
金额:
$1.02万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份:
1997
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1997 至 1998
中文摘要
本研究では、白血球細胞上のMac-1を介した凝固活性化機序を解明するために、患者白血病細胞上Mac-1発現率と臨床的な凝血学的所見について検討し、以下の結果を得た。1. 末梢血白血病細胞上のMac-1発現率白血病患者28例:急性骨髄性白血病(AML)18例(M13例、M29例、M32例、M43例、M61例)、急性リンパ性白血病(ALL)3例、LGL白血病1例、急性混合性白血病2例、骨髄異形性症候群1例、慢性骨髄性白血病急性転化2例を対象とした。平均Mac-1発現率はALL(16.3%)に比べてAMLの方が高く、特にM2(36.2%)、M4(35.7%)で高率であったが、臨床的にDICを合併しやすいM3(7.5%)では最も低値であった。2. 凝血学的所見とMac-1M3の2例を含むDIC合併例8例と非合併例20例における白血病細胞上Mac-1発現率を比較すると、合併例では17%、非合併例では38%であり有意差を認めず、非合併例では高値であった。Mac-1発現率と、凝固線溶系パラメータPT、APTT、FDP、D-dimer、TAT、PICとの間には有意な相関は認められなかった。CD14はLPSレセプターとしての機能を有しており、今回同時に発現率を検討したが、Mac-1と同様にDIC非合併例の方が高率に発現していた。一方、Mac-1発現率が90%と高値であったM4では、TAT、PICの増加はわずかであった。3. 結論以上の結果より、白血病細胞上のMac-1を介した凝固活性化機序が、臨床的な凝固亢進状態を引き起こす可能性はきわめて少ないと考えられる。少なくとも、M3症例におけるDICの発症には、Mac-1の関与よりも白血病細胞中の組織因子による凝固活性化が重要な要因になっているといえよう。
英文摘要
本研究では、白血球細胞上のMac-1を介した凝固活性化機序を解明するために、患者白血病細胞上Mac-1発現率と臨床的な凝血学的所見について検討し、以下の結果を得た。1. 末梢血白血病細胞上のMac-1発現率白血病患者28例:急性骨髄性白血病(AML)18例(M13例、M29例、M32例、M43例、M61例)、急性リンパ性白血病(ALL)3例、LGL白血病1例、急性混合性白血病2例、骨髄異形性症候群1例、慢性骨髄性白血病急性転化2例を対象とした。平均Mac-1発現率はALL(16.3%)に比べてAMLの方が高く、特にM2(36.2%)、M4(35.7%)で高率であったが、臨床的にDICを合併しやすいM3(7.5%)では最も低値であった。2. 凝血学的所見とMac-1M3の2例を含むDIC合併例8例と非合併例20例における白血病細胞上Mac-1発現率を比較すると、合併例では17%、非合併例では38%であり有意差を認めず、非合併例では高値であった。Mac-1発現率と、凝固線溶系パラメータPT、APTT、FDP、D-dimer、TAT、PICとの間には有意な相関は認められなかった。CD14はLPSレセプターとしての機能を有しており、今回同時に発現率を検討したが、Mac-1と同様にDIC非合併例の方が高率に発現していた。一方、Mac-1発現率が90%と高値であったM4では、TAT、PICの増加はわずかであった。3. 結論以上の結果より、白血病細胞上のMac-1を介した凝固活性化機序が、臨床的な凝固亢進状態を引き起こす可能性はきわめて少ないと考えられる。少なくとも、M3症例におけるDICの発症には、Mac-1の関与よりも白血病細胞中の組織因子による凝固活性化が重要な要因になっているといえよう。
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森下英理子他: "冠動脈疾患と抗血小板療法" 脈管. (in press). (1998)
Eriko Morishita 等人:“冠状动脉疾病和抗血小板治疗”(出版中)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Aoshima, K., Morishita, E., et al: "Treatment of disseminated intravascular coagulation with ATRA in and endotoxin-induced rat model" Seminars in Thromb Hemost. 20(3). 227-231 (1998)
Aoshima, K.、Morishita, E. 等人:“用 ATRA 治疗和内毒素诱导的大鼠模型中的弥散性血管内凝血”血栓 Hemost 研讨会。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Morishita, E., et al.: "Increased plasma levels of free tissue factor pathway inhibitor in patients with Graves' disease" Thrombosis and Haemostasis. 79(5). 919-923 (1998)
Morishita, E. 等人:“格雷夫斯病患者游离组织因子途径抑制剂血浆水平升高”血栓形成和止血。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Morishita,E., et al: "Increased plasma levels of free tissue factor pathway inhibitor in patients with Graves'disease" Thrombosis and Haemostasis. (in press). (1998)
Morishita,E. 等人:“格雷夫斯病患者血浆中游离组织因子途径抑制剂水平升高”血栓形成和止血。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Yamazaki M., Morishita E., et al: "Prothrombin fragment1+2 measures treatment effect in patients with antiphospholipid syndrome" Thromb Res. 91(3). 121-128 (1998)
Yamazaki M.、Morishita E. 等人:“凝血酶原片段 1 2 测量抗磷脂综合征患者的治疗效果” Thromb Res。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 9 条
遺伝性血栓症の病因(オミックス解析)と病態の解明
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批准号:22K07391
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.66万
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财政年份:2022
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负责人:森下 英理子
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依托单位:
リポ蛋白刺激による単球上の表面抗原Mac-1を介する凝固開始機構の検討
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批准号:08772181
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项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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资助金额:$0.64万
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财政年份:1996
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负责人:森下 英理子
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依托单位:
白血病における白血球インテグリンMac-1に介在する線溶機序の検討
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批准号:07772253
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项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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资助金额:$0.7万
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财政年份:1995
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负责人:森下 英理子
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依托单位:
一アミノ酸を置換した変異トロンビンの凝固活性および凝固阻害活性の検討
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批准号:05922066
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项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (B)
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资助金额:$0.13万
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财政年份:1993
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负责人:森下 英理子
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依托单位:
海外基金