運動による遅発性筋痛のピークが加齢とともに遅延するメカニズムに関する研究

筋痛発生のピークが加齢とともに遅延するメカニズムについて,細胞レベルでの検討を行ったところ,成熟した筋よりも若齢期の筋において損傷筋細胞の崩壊再生過程が短いサイクルで終了する可能性が考えられた.本年度は特にこのような現象のメカニズムを明らかにするために,細胞移動や組織の再構築の際に重要な役割を演じる細胞外マトリックス分子受容体(インテグリン)について,崩壊再生過程の発現パターンの観察を行った.7週齢のddYマウスのヒラメ筋を用いて観察したところ,インテグリン(β1ユニットを対象)は正常骨格筋細胞では細胞膜上全般に渡り不均一に存在するものの,損傷細胞においては細胞の崩壊初期より部分的に消失し,崩壊過程の中期において完全に消失した.さらに再生筋においては発現量が増加する可能性が考えられた(第53回日本体力医学会にて発表).これと同様な傾向が20週齢前後のマウスの筋においても認められるのかについて現在継続して検討を行っている.また,骨格筋に多く存在するインテグリンであるα5β1は細胞移動や組織構築において高い能力をもつインテグリンである.仮に若齢期の筋においてはα5β1が成熟した筋よりも多く存在したならば,再生過程にける細胞の移動や組織構築が若齢筋においてすばやく行われることを説明できるかもしれない.これについての検討を行ったところ,若齢筋と成熟した筋におけるα5β1インテグリンの変化は,コントロールにおいて両群に差は認められないものの,再生初期において若齢筋におけるα5β1の発現量が成熟した筋よりも多い可能性が予測される結果が得られた.

筋痛発生のピークが加齢とともに遅延するメカニズムについて,細胞レベルでの検討を行ったところ,成熟した筋よりも若齢期の筋において損傷筋細胞の崩壊再生過程が短いサイクルで終了する可能性が考えられた.本年度は特にこのような現象のメカニズムを明らかにするために,細胞移動や組織の再構築の際に重要な役割を演じる細胞外マトリックス分子受容体(インテグリン)について,崩壊再生過程の発現パターンの観察を行った.7週齢のddYマウスのヒラメ筋を用いて観察したところ,インテグリン(β1ユニットを対象)は正常骨格筋細胞では細胞膜上全般に渡り不均一に存在するものの,損傷細胞においては細胞の崩壊初期より部分的に消失し,崩壊過程の中期において完全に消失した.さらに再生筋においては発現量が増加する可能性が考えられた(第53回日本体力医学会にて発表).これと同様な傾向が20週齢前後のマウスの筋においても認められるのかについて現在継続して検討を行っている.また,骨格筋に多く存在するインテグリンであるα5β1は細胞移動や組織構築において高い能力をもつインテグリンである.仮に若齢期の筋においてはα5β1が成熟した筋よりも多く存在したならば,再生過程にける細胞の移動や組織構築が若齢筋においてすばやく行われることを説明できるかもしれない.これについての検討を行ったところ,若齢筋と成熟した筋におけるα5β1インテグリンの変化は,コントロールにおいて両群に差は認められないものの,再生初期において若齢筋におけるα5β1の発現量が成熟した筋よりも多い可能性が予測される結果が得られた.