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μオピオイド受容体を介する細胞内情報伝達の脱感作の分子機構に関する研究

μ阿片受体细胞内信号传递脱敏的分子机制研究

基本信息

批准号：
10770750
负责人：
森川均
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-10770750/
关键词：
オピオイド受容体脱感作カルシウムチャネル電気生理学

项目摘要

1. NG108-15細胞に内因性に発現しているδオピオイド受容体を介するカルシウムチャネルの抑制が、δアゴニストの持続投与により分単位で減衰(脱感作)することが明らかとなった。さらに、この脱感作が可逆的であることを示し、βアドレナリン受容体キナーゼによるδ受容体のリン酸化が脱感作に関与することを示唆した。2. オピオイド受容体類似のノシセプチン受容体がNG108-15細胞に発現していることを示した。ノシセプチンの持続投与により、ノシセプチン受容体を介するカルシウムチャネル抑制は分単位で脱感作されたが、δオピオイド受容体を介するカルシウムチャネル抑制は影響を受けなかった。3. クローニングされたμオピオイド受容体を過剰発現させたNG108-15細胞において、μ受容体を介するカルシウムチャネル抑制が、2種類のμアゴニスト、モルヒネと[D-Ala^2,N-Me-Phe^4,Gly^5-ol]-enkephalin(DAMGO)の持続投与により、やはり分単位で脱感作されることがわかった。モルヒネの持続投与は、モルヒネによるカルシウムチャネル抑制のみを脱感作させ、DAMGOによるカルシウムチャネル抑制には影響を与えなかった。逆に、DAMGOの持続投与は、モルヒネによるカルシウムチャネル抑制をも脱感作させ、その脱感作の度合は、モルヒネの持続投与によるものよりも大きかった。このことは、μ受容体のパーシャルアゴニストであるモルヒネが、脱感作を引き起こすことにおいてもパーシャルアゴニストとして働くことで説明されることが示唆された。

1. NG108-15 cells are naturally developed and inhibited by the presence of receptors, and the presence of receptors in cells is inhibited by the presence of receptors. For example, if the temperature of the liquid is higher than the temperature of the liquid, the temperature of the liquid is higher than the temperature of the liquid. 2. The receptor is similar to NG108-15 cells. In addition to the above, it is also possible to reduce the impact of the receptor on the growth of the cell. 3. In NG108-15 cells, the receptor was found to inhibit cell growth, and the receptor was found to inhibit cell growth.[D-Ala^2,N-Me-Phe^4,Gly^5-ol]-enkephalin(DAMGO) was found to inhibit cell growth. DAMGO is the most effective way to prevent and control the disease. In addition, DAMGO's continuous investment and anti-corruption, anti-corruption, anti-corruption This is the first time that a person has ever been involved in a relationship with another person.