機能的および構造的黄体退縮過程における酸素ストレスのアポトーシスに与える影響

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プロスタグランディンF2α(PG)は黄体退縮因子として知られており、また、黄体退縮が最終的には黄体細胞自身のアポトーシスと言われ、近年bcl-2遺伝子が様々な酸素ストレスによるアポトーシスを抑制すること、Nitric Oxideがマクロファージなどにアポトーシスを起こすことなどが明らかになっており、黄体退縮期にPGがFRを介してアポトーシスを誘導する可能性が考えられる。昨年度の研究により、PG投与により卵巣実質からFRが産生されることを証明したが、本年度の研究では、偽妊娠ラットにおいて、PGに惹起されたFRを介しての機能的および構造的黄体退縮の誘導を証明することを目的とした。実験(1):血清プロゲステロン濃度測定による機能的黄体退縮の評価PG投与1時間後に採血・卵巣摘出。遠心し血清を得た後、プロゲステロン濃度をRIA法にて測定した。以上をPG投与群・コントロール(生食投与)群・FR消去酵素であるSOD+カタラーゼ前投与群で比較検討した。PG投与群では、コントロール群に比して血清プロゲステロン値の約60%の減少が認められ、FR消去酵素前投与によりその減少が有意に抑制された。(P<0.05)。実験(2):電気泳動法による構造的黄体退縮に伴うアポトーシスの証明摘出卵巣からゲノムDNAを抽出し、Ethidium bromideにて染色したのち、アガロースゲル電気泳動法でラダーとして検出されるDNAの断片化を検討した。以上をPG投与群・コントロール(生食投与)群・FR消去剤(SOD+カタラーゼ)投与群で比較検討した。コントロール群では認められなかったDNAラダーが、PG投与群では認められ、FR消去酵素前投与により抑制された。以上より、PGに惹起されたFRを介して機能的および構造的黄体退縮が誘導されることが証明された。