ヒトヘルペスウイルス6感染機構の解析

人类疱疹病毒6型感染机制分析

基本信息

  • 批准号:
    11770158
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 2000
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)遺伝子発現調節機構の解析(1)初期遺伝子の一つであるU41の発現がCRE(cyclic AMP response element)とCREBにより制御されていることを前年度に明らかにした。興味深いことにHHV-6感染はCREBのリン酸化を誘導しなかった。このことから、HHV-6BはCREBをリン酸化することなくU41プロモーターの活性化に利用していることが考えられた。野生型のCREBは非感染細胞にAキナーゼとともに過剰発現させるとU41のプロモーターを活性化するが、CREBのリン酸化部位をセリンからアラニンに置換したdominant negative変異体はAキナーゼによりリン酸化されないため、野生型と競合しU41プロモーターの活性化を逆に抑制する。ところが、HHV-6B感染細胞ではdominant negative変異体がU41プロモーターを活性化した。このことから、非リン酸化CREBが初期遺伝子の活性化に関わることが明らかとなった(投稿中)。)HHV-6Bの前初期遺伝子の一つであるU95の発現がHHV-6ゲノム中に存在する3つの繰り返し配列の一つであるR3によって制御されていることを明らかにした。R3領域の繰り返しのユニットにはNFkB結合部位が含まれており、このNFkB結合部位の繰り返しがU95の発現に重要であることを証明した(投稿中)。2.U17/U16と相互作用する因子の同定U17/U16と共沈したウイルス蛋白U7/U5および細胞性因子DDB1の結合を証明するため、in vitro translation productsを用いた結合実験を行ったところ、結合しなかった。蛍光染色で、非感染細胞では3つの蛋白は共局在しないが、感染細胞ではすべて核内にドット上に共局在することが判明した。
1. ヒ ト ヘ ル ペ ス ウ イ ル ス 6 (HHV 6) posthumous son 伝 発 now adjusting mechanism の parsing (1) the early heritage 伝 son の a つ で あ る U41 の 発 now が CRE (cyclic AMP response element) と after CREB に よ り suppression さ れ て い る こ と を before annual に Ming ら か に し た. Deep interest: とに とにHHV-6 infection with <s:1> CREB リ リ acidification を induction <s:1> な った った. こ の こ と か ら, HHV - 6 b は after CREB を リ ン acidification す る こ と な く U41 プ ロ モ ー タ ー の activeness に using し て い る こ と が exam え ら れ た. Wild type の after CREB は non infected cells に A キ ナ ー ゼ と と も に through turning 発 now さ せ る と U41 の プ ロ モ ー タ ー を activeness す る が, after CREB の リ ン acidification parts を セ リ ン か ら ア ラ ニ ン に replacement し た dominant Negative variations variants は A キ ナ ー ゼ に よ り リ ン acidification さ れ な い た め, wild type と co-opetition し U41 プ ロ モ ー タ ー の activeness を inverse に inhibit す る. と こ ろ が, infection of HHV - 6 b cells で は dominant negative - variant が U41 プ ロ モ ー タ ー を activeness し た. こ の こ と か ら, non リ ン acidification after CREB が early heritage 伝 son の activeness に masato わ る こ と が Ming ら か と な っ た (contribute).) Early before the HHV - 6 b の heritage 伝 son の a つ で あ る U95 の 発 now が HHV - 6 ゲ ノ ム に exist す る 3 つ の Qiao り return し match column の つ で あ る R3 に よ っ て suppression さ れ て い る こ と を Ming ら か に し た. R3 field の Qiao り return し の ユ ニ ッ ト に は NFkB combining site contains が ま れ て お り, こ の NFkB combining site の Qiao り return し が U95 の 発 に now important で あ る こ と を prove し た (contribute). 2. Under-17 / under-16 と interaction す る factor の with fixed under-17 / under-16 と shen total し た ウ イ ル ス protein U7 / U5 お よ び cell sex factor DDB1 の combining を prove す る た め, the in vitro translation products を with い た combination be 験 を line っ た と こ ろ, combined し な か っ た. Dyeing で 蛍 light, non infected cells で は 3 つ の protein は total bureau in し な い が, infected cells で は す べ て in nuclei に ド ッ ト に on total bureau in す る こ と が.at し た.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yasuko M et al.: "Expression of Human Herpesvirus 6B rep within Infected Cells and Binding of Its Gene Product to theTATA-Binding Protein In Vitro and In Vivo"Journal of Virology. 74・13. 6096-6104 (2000)
Yasuko M 等人:“感染细胞内人类疱疹病毒 6B 的表达及其基因产物与 TATA 结合蛋白的体外和体内结合”,病毒学杂志 74·13 (2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kohno K.and Shyimamoto T.: "Nucleotide Excision Repair Assay in Drosophila melanogaster Using Established Cell Lines Methods in Molecular Biology"Humana pross Inc.. 10 (1999)
Kohno K.和 Shyimamoto T.:“使用分子生物学中已建立的细胞系方法对果蝇进行核苷酸切除修复测定”Humana pross Inc.. 10 (1999)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kzuhiko Takeda et al.: "Characterization of Human Herupesvirus 7 U27 Gene Product and Identification"Viology. 272. 394-401 (2000)
Kzuhiko Takeda 等人:“人类疱疹病毒 7 U27 基因产物的表征和鉴定”Viology。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Shimamoto T.,Yamanishi K.: "Herpes Viruses 6 and 7-human in Encyclopedia of Virology"Academic press. 4 (1999)
Shimamoto T.,Yamanishi K.:“病毒学百科全书中的疱疹病毒6和7-人类”学术出版社。
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  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了