血流下の血小板血栓に白血球系細胞が関与する機序の検討
白细胞参与血流中血小板血栓形成机制的研究
基本信息
- 批准号:11770367
- 负责人:
- 金额:$ 1.54万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1999
- 资助国家:日本
- 起止时间:1999 至 2000
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
平成11年度に、血小板を血流に曝露するとvon Willebrand因子依存性に血小板が活性化されて、表面に白血球と接着する蛋白であるP-selectinを発現することを明らかにしたことを踏まえて、よりin vivoに近い条件で血小板と白血球の相互作用のメカニズムを検討した。内皮が損傷された血管のモデルとしてコラーゲンを固相化したガラス板を用いた。血小板と白血球を蛍光標識して、様々な血流条件でコラーゲン上を潅流した。150s-1以下の低いずり速度下にて、選択的なGP IIb/IIIa受容体阻害薬であるtirofibanの存在下では、コラーゲンに接着した血小板上を、白血球がローリングする現象が見られた。血小板上をローリングした白血球の一部は、血小板上に停止したため、血液の潅流時間が増えるにしたがって、コラーゲン上に血小板を介して結合した白血球数は増加した。VWF-GP Ibの相互作用を抑制するモノクローン抗体の存在下では、少数の血小板がコラーゲンに固着した場合でも、血小板と白血球の相互作用は見られなかった。GP IIb/IIIa受容体阻害薬の中でも、GP IIb/IIIaのみならず、白血球上のMAClをも阻害するabciximabの存在下ではローリングは見られなかった。血流下で、血小板は損傷血管壁と白血球の相互作用を仲介する役割を果たす場合があること、白血球と血小板との相互作用が起るためには、血小板がvWF依存性のメカニズムにより活性化される必要があること、GPIIb/IIIa受容体阻害薬には血小板と白血球の相互作用を抑制する薬物と抑制しない薬物が存在することを、明らかにした。これらの研究成果は日本心臓病学会誌、日本循環器学会などで発表した。
Heisei 11 year に、platelet を blood flow にexposureするとvon Willebrand factor-dependent activation of platelets, surface white blood cells, and attachment of eggs白であるP-selectinを発appearsすることを明らかにしたことをstepsまえて、よりin Vivo's near condition is the interaction between platelets and white blood cells. Endothelial injury, blood vessel repair, solidification of the blood vessel, and solidification of the blood vessel. Platelets and white blood cells are marked with light, and the blood flow conditions are the same. 150s-1 or less low speed, select the GP IIb/IIIa receptor blocks the phenomenon of では, コラーゲンに, and したplatelets, and leukocyte がローリングする phenomenon in the presence of tirofiban. Platelet is on the white blood cell part of the white blood cell, platelet is on the stop and the blood is flowing time It increases the number of white blood cells and increases the number of white blood cells. VWF-GP Inhibition of Ib interaction in the presence of antibodies and a small number of plateletsラーゲンにfixed したでも, platelet and white blood cell interaction は见られなかった. GP IIb/IIIa acceptor blocks 薬の中でも, GP IIb/IIIa のみならず, white blood cell のMACl をも blocking するabciximab の presence ではローリングは见られなかった. The interaction between blood flow, platelets and damage to blood vessel walls and white blood cells can be used as a mediator and as a medium for cutting and cutting as a result of the situation.こと, white blood cells and platelets, and interaction がるためには, platelets がvWF dependence のメカニズActivation of ムによりNecessary があること, GPIIb/IIIa receptor blocks 薬には platelets The interaction of white blood cells is inhibited by the presence of the substance and the existence of the substance is suppressed. The research results are published in the Journal of the Japanese Society of Cardiology and the Journal of the Japanese Circulation Society.
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
島崎とも江: "血流下でコラーゲン上に形成される血小板血栓の成長におよぼす〓 tirafipanの差異"Journal of Cardiology. 36. 113-121 (2000)
Tomoe Shimazaki:“替拉非潘对血流下胶原蛋白上形成的血小板血栓生长的差异”,心脏病学杂志 36. 113-121 (2000)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
後藤信哉、他: "血流下のVon Willebrand factor依存性血栓系形成機構"動脈硬化. (発表予定). (2000)
Shinya Goto 等人:“血流下血管性血友病因子依赖性血栓系统形成机制”动脉硬化(待提交)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Goto S: "Platelet surface P-selectin molecules increased after exposing platelet to a high shear flow"International Angiology. 19. 147-151 (2000)
Goto S:“将血小板暴露于高剪切流后,血小板表面 P-选择素分子增加”国际血管学。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Li M: "Enhanced Shear-Induced von Willebrand Factor Binding to Platelet in Acute Myocarial Infunction"Thrombosis Research. 100. 251-261 (2000)
李明:“急性心肌功能障碍中剪切诱导的血管性血友病因子与血小板的结合增强”血栓形成研究。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Goto S, et al.: "Platelet surface P-selectin Molecules Increaset...."International Journal of Angiology. (in press). (2000)
Goto S 等人:“血小板表面 P-选择素分子增加......”国际血管学杂志。
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- 通讯作者:
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