染色体上で減数分裂期交叉型組換えの"数"を数える仕組み

染色体上减数分裂交叉重组次数的计数机制

• 批准号: 15657040
• 负责人: 篠原 彰
• 金额: $ 2.18万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2003 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15657040/
• 关键词: 減数分裂; 交叉型組換え; RecAホモログ

減数分裂期の組換えは染色体分配に必須の役割を果たしているため、染色体あたりの数と分布が厳密に制御されている。小さい染色体でも少なくとも1回交叉型組換えを保証する仕組みと、1ケ所交叉型組換えが起こるとその近傍でも交叉型組換えの誘発を抑えるcrossover interferenceが知られている。前者を解析するために組換えを測るマーカー遺伝子の配置を変えずに、染色体の長さを変更する系を開発した。Cre-loxによる部位特異的な組換えを用いて、染色体IIIの長さ(マーカーを4つ持っている)を短くしたもの、長くしたものを作製した。現在これらの株を用いて、組換え頻度を測定している。Crossover interferenceに必要な遺伝子を同定するために組換えに関わることが知られているいくつかの遺伝子の変異株で、組換え頻度とinterferenceを測定した所、大腸菌RecAホモログであるRad51,減数分裂期特異的ホモログDmc1の協調的な働きに必要なtid1変異株、そしてdmc1変異株にRad54をoverexpressionした株でinterferenceに欠損が見られた。このことは交叉型組換えの制御には相同鎖検索反応に関わる因子が重要であることを示しており、2つのRecAホモログが情報のエフェクター分子である可能性を示唆している。また、体細胞分裂期のDNA損傷チェックポイントの因子mec3,ddc1変異株でも同様な交叉型組換えの制御の欠損が見られた。このことから減数分裂期ではチェックポイント因子が細胞周期の制御と言うよりは組換えの制御に関わっていることを示している。これらが情報伝達に関わる因子であることを考えられると、組換え部位の間での情報伝達に関わる可能性もある。

Chromosome distribution during meiosis must be controlled. Small chromosomes, small chromosomes, small The former is the first to be analyzed and the second to be analyzed. Cre-lox is a site-specific mutation, chromosome III is a long mutation, and chromosome III is a short mutation. Now, the frequency of plant replacement is determined. Crossover interference is necessary to determine the identity of the mutant, the frequency of the mutant, the frequency of the mutant and the interference of the mutant. Escherichia coli RecA is necessary to determine the identity of the mutant, the frequency of the mutant and the interference of the mutant. This is a cross-type conversion, a control, a key factor, a key factor, a key factor DNA damage during somatic cell division, including the factor mec3,ddc1, and heteromorphic DNA damage during somatic cell division. The cell cycle is regulated by the meiotic factors. The information is transmitted to the relevant factors, and the information is transmitted to the relevant parts of the group.

项目成果

篠原 彰, 篠原美紀: "染色体上でのDNA鎖交換反応 相同組換えの分子メカニズムと細胞機能"細胞工学. 22. 278-282 (2003)

Akira Shinohara、Miki Shinohara：“染色体上的 DNA 链交换反应：同源重组和细胞功能的分子机制”《细胞工程》22. 278-282 (2003)。

M.Shinohara et al.: "Crossover interference in Saccharomyces cerevisiae requires a TID1/RDH54- and DMC1-dependent pathway."Genetics. 163. 1273-1286 (2003)

M.Shinohara 等人：“酿酒酵母中的交叉干扰需要 TID1/RDH54 和 DMC1 依赖性途径。”遗传学。

T.Miyazaki et al.: "In vivo assembly and disassembly of Rad51 and Rad52 complexes during double-strand break repair."The EMBO journal. (In press). (2004)

T.Miyazaki 等人：“双链断裂修复过程中 Rad51 和 Rad52 复合物的体内组装和分解。”EMBO 杂志。